中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症因子对阿帕替尼治疗晚期胃癌疗效评估意义
目的 细胞因子是细胞分泌或膜结合的信号分子,是炎症反应的主要成分,许多细胞因子基因的多态性影响胃癌的发生风险.细胞因子对多种细胞类型具有多效性作用,包括调节细胞的死亡、增殖、分化和迁移.因此循环炎性细胞因子在许多癌症中与不良预后相关,并且作为抗肿瘤药物治疗后的疗效预测标志物.本研究在炎症细胞因子中寻找晚期胃癌接受阿帕替尼治疗后与疗效有关生物标志物.方法 收集新疆医科大学附属肿瘤医院2015-01-01-2017-12-31接受阿帕替尼治疗的晚期胃癌患者54例,并随访4个月.入组患者均给予阿帕替尼850 mg/次,口服,1次/d,28 d为1个周期.在治疗前后分别抽血测量细胞因子白介素8(interleukin8,IL8)、IL6、IL1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNFα)的含量,每个周期结束后行CT扫描评估患者近期客观疗效,分为完全缓解(complete relief,CR)、部分缓解(partial relief,PR)、病变进展(disease progression,PD)和病变稳定(stable disease,SD),患者疾病控制率(disease con-trol rate,DCR)为CR+PR,客观缓解率(objective response rate,ORR)为CR+PR+SD,根据第3个周期结束时肿瘤是否进展分为肿瘤进展组和疾病控制组.运用Klplan-Merier法计算患者生存率,Cox回归分析影响总生存期和无进展生存期的危险因素.结果 各周期之间的CR、PR、PD、SD、ORR和DCR等疗效评价指标差异无统计学意义,χ2=2.668,P>0.05.随访3个周期后,疾病进展组为35例,疾病控制组为19例.在治疗前各因子中,疾病控制组的IL8(47.32±15.59和76.62±23.43,t=4.885,P<0.001)和IL6(41.53±15.27和74.22±27.50,t=4.783,P<0.001)均显著低于进展组,其余因子均差异无统计学意义,P>0.05.给予阿帕替尼治疗后,疾病控制组各炎症因子均显著降低,P<0.05;而疾病进展组与治疗前相比差异无统计学意义,P>0.05.生存分析显示,总生存期为(3.56±0.89)个月,无进展生存期为(2.85±0.76)个月.阿帕替尼治疗前IL6和IL8水平低于平均值患者的总生存时间和无进展生存期均显著延长,P<0.05.Cox回归分析显示,IL6(HR=2.917,95％CI为1.066～7.978,P=0.037)和IL8(HR=3.191,95％CI为1.148～8.870,P=0.026)是生存时间较差的独立危险因素.结论 治疗前肿瘤微环境中具有较低IL6和IL8的患者在阿帕替尼治疗后可能具有较好的生存时间,在晚期胃癌患者中IL6和IL8可以作为预测阿帕替尼疗效的潜在生物标志物.
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化疗栓塞治疗原发性肝癌合并下腔静脉 及右心房癌栓疗效观察
目的 原发性肝癌合并下腔静脉-右心房(inferior vena cava-right atrium,IVR-RA)癌栓发病率低,预后差,目前尚无统一有效的治疗方法.本研究观察化疗栓塞治疗原发性肝癌合并IVR-RA癌栓患者的安全性及其疗效.方法 回顾性分析2014-01-01-2018-01-0119例就诊于山东大学附属山东省肿瘤医院介入科并行介入治疗的原发性肝癌合并IVR-RA癌栓患者的生存期及术后并发症.结果 患者平均年龄为54.0(41～79)岁.中位生存期为10.0(2～36)个月,1、2年生存率分别为43.5％及31.1％.同时,TACE联合索拉非尼或阿帕替尼的患者中位生存期为16.0(3～36)个月,单纯TACE治疗的患者,中位生存期为6.0(2～28)个月,生存期差异无统计学意义,χ2=2.016,P=0.156.术中及术后多为轻微并发症,未见癌栓脱落等严重并发症.结论 化疗栓塞治疗原发性肝癌合并IVR-RA癌栓患者,安全有效,近期疗效确切,可一定程度延长患者生存期及改善患者生活质量.
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CTC-Biopsy系统检测肿瘤患者外周血CTC 临床应用可行性研究
目的 循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)在判断临床分期、评估预后、监测疗效、辅助诊断和指导个体化治疗等方面表现出巨大潜力.本研究在完善和优化CTC-Biopsy检测系统的基础上,通过临床试验验证其检测肿瘤患者外周血中CTC的效果,探讨其临床推广应用的价值.方法 使用CTC-Biopsy检测系统,按照中国国家食品药品监督局(China Food and Drug Administration,CFDA)的药物临床试验管理规范(Good Clinical Practice,GCP),对山东大学附属山东省肿瘤医院2014-09-01-2014-12-31收治的150例肿瘤患者及2014-12-12-2014-12-1522名健康志愿者进行了临床试验.结果 CTC-Biopsy检测系统检测的染色标本背景干净,细胞形态清晰,细胞核质分界清楚;除异常细胞外,样片中仅残留少量的单核细胞.CTC-Biopsy检测系统检测不分病种恶性肿瘤灵敏度为51.33％(77/150),特异性为100.00％(77/77),约登指数为0.513.由CTC-Biopsy检测系统的CTC检出率的95％CI下限为43.33％,大于国际ISET法报道的43.06％.胃癌Ⅳ期患者检出率高于Ⅰ～Ⅲ期患者,差异有统计学意义,P=0.002.结论 通过GCP临床试验证实,CTC-Biopsy系统检测肿瘤患者外周血中CTC的灵敏度、特异性等指标均达到国际同类检测系统水平.该系统检测操作简便易行,且高效、稳定和经济,具有良好的临床推广价值.
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MSCT对胃癌新辅助化疗疗效评估价值
目的 目前,对于胃癌新辅助化疗疗效评价缺乏统一的标准.本研究探讨多层螺旋CT(multisliecs helieal CT,MSCT)在进展期胃癌患者术前行XELOX方案化疗疗效评价中的应用价值.方法 收集河北医科大学第四医院2015-01-01-2015-11-01进展期胃癌患者89例,术前均给予患者XELOX化疗方案2个周期后再行手术治疗,化疗前及化疗后均行MSCT增强扫描,并进行疗效评价.以静脉期重建图像分别测量原发灶化疗后的体积、厚度以及密度的变化.采用Spearman相关性检验分析各指标的变化与Recist 1.1疗效评价标准的关系.结果 经Recist 1.1标准评价疗效,89例患者中化疗有效组(CR+PR)为22例,化疗无效组(SD+PD)67例,CT肿瘤密度减少率与Recist疗效评价结果呈正相关,r=0.36,P=0.013.新辅助化疗后肿瘤体积减少率与Recist疗效评价结果呈正相关,r=0.547,P=0.001.按肿瘤体积减少率绘制ROC曲线并确定佳阈值(cut-off)为11.73％,以该数值对新辅助化疗效果进行评价,结果发现肿瘤体积减少率预测化疗有效的敏感度是100.0％(22/22),特异性为66.7％(46/69).结论 肿瘤体积减少率预测新辅助化疗疗效具有较好的效果,值得临床推广.
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恶性脑胶质瘤患者MGMT基因启动 子甲基化状态与预后相关性
目的 O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O-6-methylguananine-DNA methyltransferase,MGMT)基因表达可修复烷化剂诱导的DNA损伤从而导致烷化剂耐药.MGMT启动子甲基化抑制MGMT基因表达,因此MGMT启动子甲基化为预测脑胶质瘤患者预后的一个重要分子标志物.本研究探讨脑胶质瘤患者血清、脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子甲基化状态与患者预后的关系.方法 选择2010-10-15-2015-11-20云南省肿瘤医院神经外科手术治疗88例脑胶质瘤患者为研究对象,采用免疫组化和甲基化特异性聚合酶链式反应法分别检测肿瘤组织MGMT蛋白表达水平,以及血清、脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子的甲基化状态.随访患者无疾病进展生存时间(progression free survival,PFS)和总生存时间(overall survival,OS),分析血清、脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子甲基化状态与患者预后的关系.结果 脑胶质瘤患者血清、脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子甲基化阳性检出率分别为56.8％(50/88)、63.6％(56/88)和68.2％(60/88).脑脊液和肿瘤组织MGMT基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MG-MT蛋白表达水平呈负相关,相关系数分别为-0.262和-0.492,均P<0.05.Kaplan-Meier生存分析显示,脑脊液和肿瘤组织MGMT基因启动子甲基化阴性和WHOⅢ、Ⅳ级患者的PFS(χ2值分别为23.871、12.743和16.867,均P<0.05)和OS(χ2值分别为4.139、6.927和6.284,均P<0.05)较短.Cox多因素分析结果显示,脑脊液、肿瘤组织MG-MT基因启动子甲基化为影响脑胶质瘤患者预后的保护性因素,风险比(hazard ratio,HR)分别为2.915和3.684,均P<0.05.结论 脑胶质瘤患者脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MGMT蛋白表达密切相关,脑脊液和肿瘤组织中MGMT基因启动子甲基化状态可作为判断脑胶质瘤患者预后的参考指标.
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肝细胞癌组织Hep Par-1表达临床意义 倾向评分匹配研究
目的 肝细胞抗原(hepatocyte paraffin,Hep Par-1)是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断常用的免疫组化标志物,但其表达情况对预后的影响尚罕见报道.本研究旨在探讨Hep Par-1不同表达HCC患者的临床病理学特征差异及其对预后的影响.方法 收集2009-12-01—2010-03-31东方肝胆外科医院收治的582例肝切除术治疗的HCC患者的临床病理资料,无瘤生存期和总生存期用于进行生存分析,并采用倾向评分匹配平衡组间差异.结果 HCC患者中Hep Par-1阴性率为14.4％(84/582).Hep Par-1阴性HCC患者的5年无瘤生存率(25.2％)和5年总生存率(41.1％)均低于Hep Par-1阳性患者的34.1％和54.5％,P值分别为0.016和0.002.在倾向评分匹配队列中结果相似,5年无瘤生存率分别为25.2％和36.9％,5年总生存率分别为41.1％和51.6％,P值分别为0.041和0.046.总研究队列多因素分析显示,甲胎蛋白>400 ng/mL、乙肝表面抗原阳性、肝门阻断、肿瘤直径>2 cm、肿瘤无包膜以及Hep Par-1阴性是无瘤生存期的独立风险因素.丙氨酸氨基转移酶≥40 U/L、甲胎蛋白>400 ng/mL、Child Pugh肝功能分级B级、肿瘤直径>2 cm、肿瘤多发、肿瘤无包膜、Hep Par-1阴性是总生存期的独立风险因素.倾向评分匹配研究队列多因素分析显示,乙肝表面抗原阳性、肿瘤无包膜、Hep Par-1阴性是无瘤生存期的相关风险因素;门冬氨酸转氨酶≥40 U/L、甲胎蛋白>400 ng/mL、Hep Par-1阴性是总生存期的相关风险因素.结论 Hep Par-1阴性HCC是一种新的临床病理学分型,其肿瘤生物学行为恶性程度高,临床预后差,Hep Par-1有潜力成为HCC个体化治疗的新分子靶点.
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Hsa-microRNA-138-5p抑制胃癌细胞增殖 与糖代谢机制探讨
目的 肿瘤细胞通过有氧糖酵解增加葡萄糖的消耗.现有研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在调控肿瘤细胞糖代谢中也发挥重要作用.本研究探讨Hsa-miR-138-5p对胃癌细胞糖代谢的影响及其潜在的作用机制.方法 选取2017-03-01-09-01符合入选标准的宁夏第三人民医院普通外科12例胃癌组织与相应癌旁标本,定量PCR检测miR-138-5p在胃癌组织及胃癌细胞系BGC-823和AGS中的表达水平.将miR-138-5p类似物(miR-138-5p mim-ics)与阴性对照(miR-NC)分别转染BGC-823和AGS细胞,通过CCK-8检测miR-138-5p对细胞增殖的影响;利用葡萄糖、乳酸、ATP检测试剂盒检测miR-138-5p对胃癌细胞糖代谢的影响.通过生物信息学预测及双荧光素酶报告基因和蛋白印迹实验检测miR-138-5p与己糖激酶1(hexokinase 1,HK1)基因的靶向调控关系.结果 miR-138-5p在12例胃癌组织中的表达水平(296.87±20.63)显著低于配对的癌旁组织(611.47±24.89),t=5.83,P=0.035;胃癌细胞BGC-823(4.60±0.82)和AGS(4.27±0.67)中miR-138-5p的表达水平低于正常人胃黏膜细胞GES-1(8.87±0.64),t值分别为7.32和9.69,均P=0.001.在BGC-823和AGS细胞中转染miR-138-5p mimics后72与96 h,葡萄糖〔BGC-823的miR-138-5p(4.31±0.27)与miR-NC(5.58±0.65)比较,t=4.60,P=0.018;AGS的两者(4.01±0.44和5.27±0.64)比较,t=2.59,P=0.028〕、乳酸〔BGC-823的miR-138-5p(3.15±0.23)与miR-NC(4.78±0.32)比较,t=6.19,P=0.002;AGS的两者(3.63±0.30和5.44±0.39)比较,t=4.40,P=0.003〕及ATP水平 〔BGC-823的miR-138-5p(0.08±0.01)与miR-NC(0.13±0.04)比较,t=2.64,P=0.009;AGS的两者(0.10±0.01和0.17±0.01)比较,t=5.13,P=0.002〕均低于转染miR-NC的阴性对照组.生物信息学软件预测HK1为miR-138-5p的候选靶基因.双荧光素酶报告基因检测显示,miR-138-5p mimics与野生型HK1载体共转染细胞后,荧光素酶活性(0.97±0.08)低于miR-NC与野生型HK1载体共转染组(1.79±0.08),t=13.51,P<0.001.蛋白印迹实验结果表明,miR-138-5p mimics转染BGC-823和AGS细胞中HK1蛋白的表达水平(62.61±9.44,59.51±10.32)低于miR-NC转染组(122.75±11.08,128.10±11.39),t值分别为3.68和11.50,P值分别为0.016和0.017.结论 miR-138-5p在胃癌组织和细胞中低表达,可抑制人胃癌细胞BGC-823和AGS的增殖与糖代谢,其机制可能是通过miR-138-5p直接靶定并负性调控HK1而实现.
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HSP90α抑制剂17-AAG抑制甲状腺癌细胞增殖 和迁移机制探讨
目的 在体内,热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,HSP90α)对肿瘤的发生发展起着重要的作用.HSP90α抑制剂在体内可阻断肿瘤赖以生存的信号通路网络.本研究探讨HSP90α 特异性抑制剂烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德(17-allyl-amino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG)对甲状腺癌细胞增殖和迁移的影响及相关信号分子的调控机制.方法 体外培养甲状腺乳头状癌细胞TPC-1和甲状腺未分化癌细胞TAK,分别给予0.001～10.000μmol/L浓度的17-AAG作用24和48 h.MTT实验、划痕实验观察细胞生长和迁移情况.蛋白质印迹法检测细胞HSP90α 及信号传导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)相关信号蛋白的表达及磷酸化水平变化.结果 与未处理的细胞相比,经0.001～10.000μmol/L浓度的17-AAG作用24和48 h的TPC-1和TAK细胞增殖能力降低,且有明显的时间和剂量依赖性.TPC-1(F=7.326,P=0.005)和TAK细胞(F=22.770,P<0.001)浓度组间比较差异有统计学意义,时间组间比较差异有统计学意义,F值分别为1048.000和663.800,均P<0.001.与未处理的细胞相比,经0.1和1.0μmol/L浓度的17-AAG作用24 h的TPC-1和TAK细胞迁移能力降低,各浓度组间比较差异有统计学意义,F=1.228,P<0.005;两细胞株间比较差异无统计学意义,F=0.365,P=0.578.经0.1和1.0μmol/L浓度的17-AAG作用24 h的TPC-1和TAK细胞以及STAT3、AKT、ERK蛋白磷酸化水平降低,却对STAT3和ERK总蛋白表达影响差异无统计学意义,P>0.05.结论 17-AAG通过下调甲状腺癌细胞HSP90α相关信号蛋白STAT3/AKT/ERK磷酸化水平,从而抑制甲状腺癌细胞的增殖和迁移能力.
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AMD3100对胰腺癌细胞Panc-1生物学行为 影响机制探讨
目的 趋化轴CXCL12-CXCR4特异性的抑制剂AMD3100在近年肿瘤防治研究中越来越受到重视.本研究探讨AMD3100对胰腺癌细胞Panc-1增殖、凋亡、移行和侵袭的影响.方法 0(对照组)、1、10、100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞,CCK-8检测Panc-1细胞的增殖.AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测Panc-1细胞凋亡.划痕实验和Tr-answell小室移行实验检测Panc-1细胞的移行能力.Transwell小室侵袭实验检测Panc-1细胞的侵袭能力.蛋白质印迹法技术检测Panc-1细胞中CXCL12、CXCR4、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)和血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)的表达水平.结果 在增殖实验中,1、10和100μg/mL的AMD3100作用24 h后,Panc-1细胞的增殖抑制率分别为(13.45±7.51)％、(15.53±7.28)％和(25.97±5.66)％,1和10μg/mL组比较,P=0.198;1和100μg/mL及10和100μg/mL比较,均P<0.001;作用48 h后,Panc-1细胞的增殖抑制率分别为(16.55±12.71)％、(28.06±9.97)％和(47.43±8.52)％,组间差异有统计学意义,P<0.05.24与48 h组相比差异有统计学意义,F时间=77.275,P<0.001;F浓度=62.716,P<0.001.在凋亡实验中,对照组早期凋亡细胞率平均为(5.41±0.42)％,AMD3100组为(19.31±1.27)％,P双侧<0.001;对照组总凋亡细胞率平均为(10.87±0.97)％,AMD3100组平均为(36.03±2.26)％,P双侧<0.001.在划痕实验中,对照组12、24 h的移行率为(45.27±5.29)％ 和(77.18±5.17)％,AMD3100组为(19.09±5.51)％ 和(43.92±6.57)％,各组间差异有统计学意义,F时间点=150.090,F浓度=165.552,均P<0.001.Transwell小室移行系统中0、1、10和100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞24 h的穿膜细胞数平均为(361±34)、(264±34)、(238±13)和(185±11)个,F=51.145,P<0.001.在Transwell小室侵袭系统中,0、1、10和100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞24 h后穿膜细胞数平均为(359±20)、(265±19)、(197±19)和(122±18)个,F=45.963,P<0.001.经蛋白质印迹法技术检测,AMD3100可显著降低Panc-1细胞中MMP-9(F=141.022,P<0.001)和VEGF-C(F=197.564,P<0.001)的表达水平,且随着AMD3100浓度的增高,抑制效果越显著;AMD3100对CXCL12、CXCR4的表达基本没有影响,AMD3100浓度增加,CXCL12(F=0.795,P=0.511)和CXCR4(F=2.363,P=0.102)表达差异无统计学意义.结论 AMD3100可能通过影响CXCL12与CXCR4的结合,下调MMP-9和VEGF-C的表达,从而抑制Panc-1增殖、移行和侵袭的能力,诱导其细胞凋亡.
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慢性中性粒细胞白血病一例报告并文献复习
慢性中性粒细胞白血病(chronic neutrophilic leu-kemia,CNL)是一种罕见的骨髓增殖性肿瘤 (myelo-proliferative neoplasm,MPN),主要表现为持续的中性粒细胞增多,肝脾肿大,骨髓粒系增生而不伴有明显的发育异常,费城(Ph)染色体阴性,老年人多见.临床上患者多因血常规示白细胞增高就诊.主要症状包括乏力、食欲减退、盗汗、骨痛、紫癜和体质量减轻等.过去 CNL 的诊断很大程度上依靠排 除性诊断,但随着 2013 年集落刺激因子3受体 (colony-stimulating factor 3 receptor,CSF3R)突变的发现,使得 CNL 的诊断从此进入前瞻性诊断时代[1-2].因此,在 2016 年WHO 新修订的血液系统肿瘤诊断标准中,将 CSF3R突变作为诊断 CNL 的一条重要标准[3].
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LncRNA ATB表达水平与肿瘤患者预后关系Meta分析
目的 近期研究显示,非编码RNA与肿瘤发生、发展密切相关,可作为预测患者预后的标志物,因此,本研究系统评估长链非编码RNA-ATB(long non-coding RNA-ATB,LncRNA ATB)表达水平与肿瘤患者预后的关系.方法 通过计算机全面检索PubMed、Web of science、Embase、The Cochrane Library、Medline、OVID、知网、万方和维普等数据库中,公开发表的关于LncRNA ATB表达与肿瘤患者预后的相关文献,检索截止时间为2018-09,提取相关数据后经Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 终纳入12篇研究,共1438例肿瘤患者.Meta分析结果显示,高表达LncRNA ATB与肿瘤患者低总生存期相关,HR=1.88,95％CI为1.28～2.76,P=0.001;与低无病生存期(HR=2.20,95％CI为1.18～4.10,P=0.013)及无复发生存期(HR=3.16,95％CI为1.98～5.04,P<0.001)相关.另外高表达LncRNA ATB患者具有更高的淋巴结转移可能性(OR=2.19,95％CI为1.02～4.68,P=0.044)及更晚的分期,OR=2.31,95％CI为1.52～3.51,P<0.001.虽然Meta分析的结果存在统计学异质性,I 2=83.3％,P<0.001;但是敏感性分析显示,Meta分析的结果是稳定的.结论 LncRNA ATB高表达与肿瘤患者预后不良相关,有可能作为判断肿瘤患者预后的潜在生物标志物.
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广州市50～74岁居民肠镜检查接受度和参与度 以及影响因素分析
目的 近年来,我国大肠癌发病率和死亡率均呈明显上升趋势,而大肠癌筛查能够提高大肠癌的早诊率,改善患者的生活质量,降低大肠癌死亡率.大肠癌筛查人群的参与率显著影响筛查效果.本研究旨在对广州市50～74岁大肠癌筛查初筛对象的肠镜检查接受度、参与度及其影响因素进行调查分析,探讨态度与行为之间的差异.方法 2016-10-01-2017-06-31分别在肠镜免费区和非免费区,对参加2015-2017年广州市50～74岁大肠癌筛查的初筛人群选取1243名居民进行面对面问卷调查,收集肠镜检查接受度、参与度情况和人口学特征.结果 共计收回有效问卷1243份,初筛人群肠镜检查接受度为91.4％(1136/1243),而其中接受肠镜检查的初筛阳性者肠镜检查参与度为68.9％(326/473),高于不接受度的7.3％(3/41),χ2=610.36,P<0.001.在回答愿意参加肠镜检查的初筛人群中,愿意接受肠镜检查的原因主要是"关注自己的健康,及早发现问题",选择率为97.3％(1105/1136);在回答不接受肠镜检查的初筛人群中,主要的原因是"害怕做检查承受痛苦",占43.9％(47/107).年龄大(OR=2.39,95％CI为1.52～3.77)、国营企业/民营企业(OR=2.94,95％CI为1.02～8.48)和农民(OR=3.90,95％CI为1.30～11.71)不容易接受肠镜检查.农民(OR=3.38,95％CI为1.31～8.70)和来自于肠镜检查免费区(OR=3.73,95％CI为2.31～6.01)的肠镜检查参与度高.人均年收入高肠镜检查参与度低,OR=0.52,95％CI为0.31～0.86.结论 广州市50～74岁居民肠镜检查接受度较高,但参与度不高,且影响因素不同,态度和行为之间存在明显差异,需要针对公众需求,从多渠道、多方位进行宣传动员,从而让居民实现从态度到行为的转变,真正意义上提高肠镜检查参与度.
