中华中医药杂志
China Journal of Traditional Chinese Medicine and Pharmacy 중화중의약잡지
- 主管单位： 中国医药学报
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-1727
- 国内刊号： 11-5334/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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清热化瘀法对子宫内膜异位症大鼠血管生成和炎症相关因子表达的影响
目的:观察清热化瘀法对子宫内膜异位症大鼠异位内膜生长的抑制作用,以及对血管生成和炎症相关因子表达的影响.方法:自体移植法建立大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、孕三烯酮组、阿帕替尼组和塞来昔布组,另取未手术大鼠为空白对照组,连续灌胃给药21d后取材.计算异位内膜生长抑制率,ELISA法测定血清和腹腔液中VEGF、sVEGFR2、IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α的含量,免疫组化和Western blot法检测异位内膜中VEGFR2和COX-2的表达.结果:与模型组比较,各治疗组异位内膜生长抑制率均明显升高(P＜0.05);各治疗组血清和腹腔液中VEGF的含量显著降低(P＜0.05),中药组和阿帕替尼组血清和腹腔液中sVEGFR2的含量明显下降(P＜0.05);IL-1、IL-2和IL-6在各治疗组腹腔液中的含量明显低于模型组(P＜0.05);VEGFR2和COX-2在模型组异位内膜中表达强烈,中药组和阿帕替尼组异位内膜中VEGFR2的蛋白含量显著降低(P＜0.05),中药组和塞来昔布组异位内膜中COX-2的蛋白含量明显降低(P＜0.05).结论:清热化瘀法可以降低大鼠血清和腹腔液中血管生成和炎症相关因子的水平,抑制异位内膜中VEGFR2和COX-2的表达,影响血管生成和腹腔炎性环境,从而抑制异位内膜的生长,使其萎缩.
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冠心病复合高血脂状态病证结合动物模型的建立与评价
目的:从疾病和证候两个层面对冠心病复合高血脂状态的大鼠模型进行证候属性的多时间点动态评价.方法:模拟临床冠心病发病特点,采用高脂饮食联合左冠脉结扎术制备模型.术后7、14、28d,动态检测血脂、心电图、超声心动等疾病指标,旷场实验、应激状态下呼吸频率、足底RGB值、体质量、体质量增量、BMI、24h进食量等宏观体征进行证候判定.结果:冠心病复合高血脂状态模型在术后7d心电图检测呈现6-8个病理性Q波纳入研究,术后7、14、28d,TC、TG、LDL-C均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).超声心动显示EF值、FS值均显著降低,LVID:d、LVID;s显著升高(P＜0.01),旷场3min自主运动距离显著下降(P＜0.01),应激状态下呼吸频率显著升高(P＜0.05,P＜0.01);足底RGB均值和R值显著降低(P＜0.05,P＜0.01);体质量和进食量先降后升,至术后28d体质量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),自术后14d始出现体质量增量和BMI的显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:冠心病复合高血脂状态大鼠模型在术后7-14d属于气虚血瘀证,14-28d过渡为气虚血瘀兼有痰浊证.
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逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠JAK/STAT信号通路的影响
目的:研究逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠杏仁核肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及JAK/STAT信号通路的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的机制.方法:雄性SD大鼠随机分正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组7只.除正常组外,其余各组每天随机时间点束缚3h,连续21d,建立慢性束缚应激抑郁模型.在造模同时,氟西汀组灌胃氟西汀水溶液0.2mg·100g-1·d-1,0.1mL/kg;逍遥散组灌服逍遥散混悬液5.98g·kg-1·d-1,0.1mL/kg;模型组灌服等体积去离子水.造模结束后,记录旷场实验中的修饰次数、穿格数和直立次数;ELISA法检测杏仁核TNF-α、gpl30、total-J ak2及total-STAT3含量.结果:①修饰次数和穿格数:模型组均少于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均多于模型组(P＜0.05).②杏仁核TNF-α、gpl30及total-STAT3含量:模型组均高于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均低于模型组(P＜0.05).③各组大鼠杏仁核total-Jak2含量比较,差异无统计学意义.结论:逍遥散能够改善慢性束缚应激模型的抑郁样行为,其机制可能与调节杏仁核TNF-α表达及JAK/STAT信号通路有关.
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基于文献探讨中医证候演变规律研究的设计形式和要素
证候是中医诊疗的核心内容,也是中医临床疗效评价的特色元素.中医证候的变化规律是证候研究的重要组成部分,常依托于临床观察、试验方法进行,其中合理的设计是有效发掘规律的前提.本研究采用文献调查方法,回顾现有的证候变化规律研究,从发表年份、研究的临床特征、证候的表现形式、研究的设计方法和数据处理方法5个方面,分析证候变化规律的研究现状;在此基础上总结出证候变化规律评价的基本形式,分析证候变化规律研究的设计要素,以期能为相关的中医证候研究提供具有一定适应性的规范化参考.
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清肝解郁方改善偏头痛肝郁化热证患者证候的临床研究
目的:观察清肝解郁方对肝郁化热证偏头痛患者中医证候的影响.方法:采用随机对照的临床试验设计,将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组服用清肝解郁方免煎颗粒(200mL/次,2次/d,冲服),对照组服用天舒胶囊(4粒/次,3次/d,口服),疗程为4周,治疗结束4周后随访1次.在治疗1周、2周、3周、4周及治疗结束4周时,分别观察两组中医证候的改善情况,并观察治疗4周后两组患者头痛发作次数减半率.结果:研究期间,两组肝郁化热证证候总分基本呈下降趋势,治疗4周后及随访期证候总分组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);两组不同时点证候总分与基线差值的组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组主症积分的组间比较,第4周时差异有统计学意义(P＜0.05);次症积分的组间比较,随访期差异有统计学意义(P＜0.01);治疗前后两组头痛发作次数减半率组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:清肝解郁方可明显改善肝郁化热证偏头痛患者的证候,且对偏头痛的病情改善较为明显.
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叶天士从络病论治痹证研究
“络病”是广泛存在于内伤疑难杂病和外感重症中的病理状态.叶天士极大程度地发展了“络病”理论,建立完善的“络病”诊疗体系,尤其在内伤杂病痹证中得到充分体现.认为从“络病”的视角辨治痹证,须以虚、实为纲,治疗则在攻邪和荣养的基础上,需遵循其“络以通为用”的治“络病”原则.文章通过数则医案,从虚实两个方面,对叶天士治疗痹证的分型、治法、用药规律进行探讨.络实,包括风湿阻络、寒湿阻络、湿热阻络、痰瘀阻络4种证型,由外邪袭络或痰瘀阻络而为痹,治以攻邪通络,选取其常用的相应祛除外邪和通络之药;络虚,包括阴虚,阳虚,肝肾亏虚,气血虚衰4种证型,由络虚不充而为痹,治以扶助正气,荣养脉络兼以通络,除选用补充正气,荣养脉络之药外,加以其常用通络之药.
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日本《和韩医话》所载笔谈医学史料之所见
日本国立公文书馆内阁文库藏有山口忠居所著《和韩医话》一书.原书记述了江户宝历十四年(公元1764年),日本尾张(现名古屋)医家山口忠居与朝鲜通信使者笔谈的经过.双方围绕中医古籍、临床疾病治疗及药物人参等内容都有详细记述,其中涉及了大量的医学史料.通过研究原书内容,可以真实、生动地了解日本和朝鲜医家之间的笔谈情况,同时也为研究江户时期日朝间医学交流史提供了珍贵史料.
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人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响.方法:孕17d SD大鼠,分离培养NSCs和星形胶质细胞.利用Transwell装置将NSCs和星形胶质细胞共培养.设立正常组、模型组和人参皂苷给药组,于氧糖剥夺模型4h后2h、4h和6h三个时间点分别收集处理星形胶质细胞和共培养液,免疫荧光双标染色分析NSCs的增殖和分化情况,Western blot分析HIF-1 α蛋白表达情况,ELISA检测VEGF含量.结果:与正常组比较,2h、4h和6h模型组BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目均减少(P＜0.05,P＜0.01),人参皂苷给药组可显著增加各时间点BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目(P＜0.05,P＜0.01);与正常组比较,2h、4h和6h模型组HIF-1α蛋白表达均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点HIF-1 α蛋白表达(P＜0.05);与正常组比较,2h、4h和6h模型组VEGF含量均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点VEGF含量(P＜0.05).并且随着2h、4h和6h复氧时间的延长,模型组和给药组HIF-1α蛋白表达及VEGF蛋白含量相比前一时间点也逐渐增加.结论:在中风等脑损伤情况下,人参皂苷能够作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞,使星形胶质细胞HIF-1α表达上调,启动下游VEGF的分泌增加,通过旁分泌的形式作用于NSCs,促进NSCs增殖和分化,从而达到修复脑损伤的目的.
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关于五脏应时理论内涵的探讨
五脏是机体应时而变并在所应季节起主要调节作用的时间调节系统.脏腑在当旺的季节,其生理功能随着所应季节的阴阳消长出现增强或减弱,并对其他脏腑处于支配地位,发挥着对脏腑自身及其他四脏重要的调控作用.正确理解五脏应时的内涵对认识五脏疾病的病因、诊断、治疗与预防养生,都具有指导意义.
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从“甘邪”与“玄府”探讨消渴病的因机证治
对消渴病病因病机的认识,古今医家著述宏富,但多囿于以“阴虚燥热”为其总病机,以“三消分治”为法则.文章试图从消渴病病程、“甘邪”和“玄府郁闭”与消渴病的关系等,探究消渴病的主要病因病机及辨治原则,以完善其病因病机学说和更好地指导临床.
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粉防己多糖与汉中防己多糖间结构特征及抗氧化活性的比较研究
目的:对粉防己多糖(FDT)与汉中防己多糖(HDT)进行比较研究,明确其化学结构与抗氧化活性的异同.方法:采用比色法和气质联用法,对多糖结构进行研究.通过DPPH自由基、羟自由基、超氧阴离子自由基清除实验,探讨其体外抗氧化作用.通过D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,以超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)在血清、肝、脑、心中表达为指标,配合肝脏病理切片探讨体内抗氧化作用.结果:FDT与HDT的组成成分与单糖组成存在差异,体外抗氧化实验FDT强于HDT,体内实验FDT与HDT在血清、脏、脑、心中对SOD、MDA、CAT及GSH-Px具有不同影响(P＜0.01,P＜0.05).结论:FDT与HDT存在结构差异,FDT抗氧化作用强于HDT.
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徐大椿的大医之路
文章从医学思想和临证经验两方面,把徐大椿的成长历程大致划为3个阶段.第一阶段从徐大椿30岁立志学医到《神农本草百种录》书成,这是他医学知识和临床经验的积累期,特点为学术上注重经典,追本溯源;临床上用方有出处,多用唐宋、时人方.第二阶段是徐大椿45到69岁,这是他医学思想和临床医术的成熟期,著作繁多,医名已盛;在学术上,他独尊张仲景,《伤寒类方》撰著30余年;临床上亦重视经方,但具体医案体现出融会圆通,用药灵妙的特点.第三阶段是自徐大椿被乾隆征召入京到79岁身亡,这十年,徐大椿名满天下,其论著和思想,也逐渐从医术转向医道,更多关注医学在当世的问题和发展,终成一代大医.
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芍药内酯苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制
目的:研究芍药内酯苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制.方法:以四物颗粒及芍药苷为对照,检测外周血象,胸腺与脾脏指数,骨髓病理切片,酶免法检测血浆粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、放免法检测血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(CM-CSF)、肿瘤坏死因子-o (TNF-α)含量变化;RT-qPCR法检测脾脏中G-CSF、CM-CSF及TNF-α的基因表达;Western Blot法检测骨髓中G-CSF、CM-CSF及TNF-o 的蛋白表达.结果:结果:与模型组比较,芍药苷组与芍药内酯苷高剂量组均能明显升高白细胞数和胸腺指数(P＜0.01,P＜0.05),升高G-CSF与GM-CSF含量(P＜0.01,P＜0.05),降低血清中TNF-α水平(P＜0.05,P＜0.01),降低脾脏TNF-α mRNA的表达(P＜0.05).病理切片结果显示,芍药苷组与芍药内酯苷高剂量组小鼠骨髓细胞数量多,密度大,巨核细胞数量与模型组相比较少.结论:芍药内酯苷具有补血作用,不仅能够通过促进造血生长因子的分泌调节造血细胞的增殖分化,还能够调控负向造血因子,减轻其对造血功能的抑制.
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基于聚类分析的经方类方衍化规律研究
目的:从较为客观的角度,进行经方类方的归类与衍化规律研究.方法:将《伤寒论》与《金匮要略》的方剂组成建立经方配伍数据库,使用SPSS软件进行聚类分析研究,生成经方分类系谱图,并以柴胡类方、黄芩类方与泻心类方为例,进行类方衍化解析.结果:经方可以根据相似性的大小进行相互组合,形成不同层级的类方,组合成经方类方的衍化系谱.结论:经方类方理论以衍化规律为核心,运用聚类分析可以更为清晰地进行经方类方的理论研究.
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葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠抗氧化及抗炎的作用机制
目的:阐释葛根芩连汤治疗2,4,6-三硝基本磺酸(TNBS)+乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)的作用与机制.方法:雄性SD大鼠60只,分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶300mg·kg-1·d-1),葛根芩连汤高、中、低剂量组(分别予葛根芩连汤是28.05、18.15、8.25g·kg-1·d-1),每组10只,除正常组外,各组均以TNBS/乙醇混合液灌人大鼠结肠部位造溃疡性结肠炎模型,观察大鼠的一般情况及结肠组织损伤,检测大鼠血浆髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢(H2O2),p-选择素(P-selectin),白细胞介素4(IL-4),白细胞介素18(IL-18)含量.结果:葛根芩连汤能明显改善UC大鼠的一般状况,显著降低UC大鼠DAI指数、结肠组织损伤指数(P＜0.05,P＜0.01),减少充血和中性粒细胞浸润;葛根芩连汤能够降低血浆中MPO、H2O2、NO、MDA、P-selectin、1L-18的表达,以及提高血浆SOD、IL-4的表达.结论:葛根芩连汤对UC大鼠的结肠组织损伤具有明显的治疗作用,可能通过增加机体抗氧化作用,降低促炎因子的表达,从而达到治疗目的.
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长白山通经调脏手法流派传承考略
流派传承能体现地域医学特点,文章所述长白山通经调脏手法流派起源于20世纪40年代末,根植于吉林地区,发展于现代,具有独特的学术思想、诊疗技术和脉络清晰的传承体系.文章通过走访大量流派传承人,全面梳理了长白山通经调脏手法流派传承的脉络,系统总结了流派渊源和特色,对丰富中医流派研究,促进吉林地区中医药学术繁荣,提高中医临床防病治病能力具有重要意义.
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滋肾育胎丸同步促进未破裂卵泡黄素化综合征患者卵泡与子宫内膜发育的三维超声评价
目的:运用三维能量多普勒超声结合4D-view软件评价滋肾育胎丸对LUFS患者卵泡及子宫内膜发育的影响,找出治疗靶点及作用机制.方法:42例脾肾两虚证LUFS患者随机分为3组:A组给予克罗米芬片+入绒毛促性腺激素;B组给予滋肾育胎丸;C组给予克罗米芬片+人绒毛促性腺激素+滋肾育胎丸,疗程均为3个月.观察各组治疗前后月经周期各节点卵泡体积、子宫内膜体积、卵巢及子宫内膜下血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI)等各参数变化.结果:3个月后,3组卵泡体积及子宫内膜体积均较治疗前增加.卵泡体积增长率C组＞A组＞B组;子宫内膜体积增长率C组＞B组＞A组.A组在围排卵期卵巢VI、FI、VFI较治疗前增高(P＜0.05);B组及C组自卵泡中期至黄体晚期卵巢及子宫内膜下VI、FI、VFI增高(P＜0.05),且呈周期性改变.结论:滋肾育胎丸在卵泡中期后能同时改善LUFS患者卵巢及子宫内膜下血流灌注,促进卵泡及子宫内膜发育.
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不同浓度镉对黄花蒿生物量、青蒿素的含量及相关酶基因表达的影响
目的:研究不同浓度重金属镉对黄花蒿生长、次生代谢产物以及相关酶基因表达的影响.方法:通过在水培液中添加不同浓度镉的方法胁迫处理黄花蒿,并于处理后不同时间检测与植物生长相关的各项指标,同时收集叶片和全植株用于青蒿素含量测定及关键酶基因表达分析.结果:黄花蒿的地上鲜重、地下鲜重、株高、茎粗和叶片数均在较低浓度镉处理组中(20和40μmol/L)达到大值;重金属镉能够促进青蒿素的合成,同时青蒿素累积量受镉浓度和处理时间双重因素的影响;在120μmol/L镉处理组中,ADS、CYP71AV1和ALDH1的表达量均明显高于对照组(P＜0.05).结论:低浓度镉表现出促进黄花蒿的生长,且适当浓度镉处理黄花蒿一定时间后可能会通过上调青蒿素合成途径上关键酶基因的表达来提高青蒿素的积累.
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桃红四物汤对产后血瘀大鼠血清NO、子宫组织VEGF的表达及对PI3K/Akt信号通路的影响
目的:观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠血清NO和子宫组织VEFG、PI3K/Akt通路的影响,探讨THSWD改善产后血瘀证的“祛瘀生新”作用及可能的作用机制.方法:采用SD早孕大鼠采用灌胃米索前列醇(100μg/kg)和米非司酮(8.3mg/kg)方法建立产后血瘀大鼠模型,随机分为模型组,阳性对照组,桃红四物汤大、中、小剂量组,LY294002组,桃红四物汤高剂量+LY294002组,另取正常受孕大鼠作为正常对照组.正常对照组和模型组灌胃蒸馏水,其他组给相应药物,连续给药7d后,腹主动脉取血,分离子宫,用化学法测血清中的NO浓度;用免疫组化法测子宫中VEGF的表达;用Western blot法测子宫组织中Akt、p-Akt、eNOS的表达.结果:桃红.四物汤大、中剂量组明显升高产后大鼠血清NO的含量(P＜0.01),具有较明显的量效关系;显著促进子宫组织中VEGF的表达(P＜0.01);Western blot结果显示,桃红四物汤能促进产后子宫组织中Akt磷酸化为p-Akt以及eNOS的表达.结论:桃红四物汤通过调节PI3K/Akt信号通路,促进eNOS的活化,促进NO、VEGF生成,产生“祛瘀生新”作用.
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枸杞子性味变迁的本草考辨
笔者通过系统地梳理中国历代本草文献中枸杞子的性味记载,结合枸杞子原植物的考证,发现枸杞子性味主要经历了苦微寒、甘苦、甘平的变迁过程.考证了枸杞子主流药用品种原植物由华北地区广泛分布的中国枸杞Lycium chinense Mill.变迁为主产西北地区的宁夏枸杞ycium barbarum Linn.的过程,并确定了宁夏优质枸杞道地性的地位.枸杞子性味变迁是药材新品种优选的结果.
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特应性皮炎患者外周血总IgE和T淋巴细胞亚群与中医证候的相关性探讨
目的:探讨青少年和成人特应性皮炎(AD)的外周血总IgE和T淋巴细胞亚群与中医证候的相关性.方法:采用流式细胞分析技术及荧光酶联免疫法对38位青少年及成人AD患者外周血T淋巴细胞亚群及总IgE水平进行测定.结果:心脾积热型患者的血清总IgE水平高,与心火脾虚型及脾虚湿蕴型比较差异具有统计学意义(P＜0.05);脾虚湿蕴型患者的血清总IgE水平低,与心火脾虚型比较差异具有统计学意义(P＜0.05).4个证型间患者血清中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较均无显著性差异.结论:青少年及成人AD的中医辨证分型与外周血总IgE的水平之间存在一定的关系,与T淋巴细胞亚群间暂未见显著性关联.
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基于代谢组学对化浊解毒方治疗2型糖尿病大鼠的糖脂代谢研究
目的:应用代谢组学方法探讨化浊解毒方改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢机制.方法:高脂饮食加尾静脉小剂量注射链脲佐菌素(28mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组,化浊解毒低(生药1.5g·kg-1·d-1)、中(生药3.0g·kg-1·d-1)、高(生药6.0g·kg-1·d-1)剂量组,吡格列酮组(3.0mg·kg-1·d-1),另取同周龄健康大鼠10只作为空白对照组.给药组每日灌胃给药1次,连续给药4周;模型组和空白对照组给予同体积的0.9％氯化钠溶液灌胃.给药4周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),全自动生化分析仪检测大鼠的甘油三酯(TC)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA);采用超高效液相色谱-飞行时间质谱连用技术(UPLC-TOFMS)对大鼠肝脏样本中的内源性物质进行了相对含量测定.结果:化浊解毒方对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂紊乱有明显的治疗作用.并通过代谢组学及主成分分析可得出,空白对照组与模型组显著分离,化浊解毒低、中、高剂量组处于空白对照组与模型组之间,且更接近于空白对照组,同时具有剂量依赖差异.通过数据处理发现其改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢与胆汁酸、磷脂等9个代谢物有关.结论:化浊解毒方可明显改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢,其潜在机制与肝脏内胆汁酸、磷脂、视晶酸等代谢具有一定相关性.
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基于Calpain/p35-Cdk5/p25通路探究肾脑复元汤联合hUC-MSCs干预对缺氧缺糖神经元的保护作用
目的:基于Calpain/p35-Cdk5/p25通路探究肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)干预对缺氧缺糖神经元的保护作用.方法:原代培养神经元,并随机分为正常组、模型组(缺糖缺氧造模,OGD)、中药组(OGD+含中药血清)、干细胞组(OGD+hUC-MSCs共培养)、联合组(OGD+含中药血清+hUC-MSCs共培养)、抑制剂组(OGD+Calpain抑制剂),采用CCK-8法检测神经元活力,AO/EB染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Werstern blot法检测Cdk5、p25、p35的表达.结果:模型组神经元缺糖缺氧后,突起回缩,轴突网络稀释,细胞核变性、甚至碎裂,与正常组比较,细胞活力明显下降,大量细胞凋亡,Cdk5、p25表达明显上升,p35表达明显下降(P＜0.01);与模型组比较,中药组、干细胞组、联合组及抑制剂组神经元活力升高,凋亡细胞数降低,Cdk5及p25表达下降,p35表达上升(P＜0.05,P＜0.01);与中药组、干细胞组及抑制剂组相比,联合组神经元活力升高、早凋细胞减少(P＜0.05);联合组及抑制剂组CDK5、p25表达较中药组及干细胞组下降,p35表达较中药组及干细胞组上升(P＜0.05).结论:肾脑复元汤联合hUC-MSCs移植能显著改善缺糖缺氧神经元凋亡,其作用机制可能与调控Calpain/p35-Cdk5/p25通路有关.
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红景天苷通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻MCAO大鼠的神经细胞凋亡
目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连续给药ld、2d和7d,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达.同时,采用侧脑室注射PI3K抑制剂(LY294002) 30min后造模,红景天苷给药ld,检测AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白NRF2核蛋白的表达.结果:与MCAO组比较,红景天苷分别给药1、2、7d后,MCAO+Sal组能够下调Bax,上调Bel-xl蛋白的表达(P＜0.05),促进NRF2的核转录水平,提高HO-1蛋白的表达(P＜0.01,p＜0.05);经侧脑室注射LY294002后再腹腔注射,红景天苷对AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达没有显著作用.结论:红景天苷能够改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,主要是通过激活PI3K/AKT信号通路,促进AKT的磷酸化,激活NRF2的核转录,促进HO-1的蛋白表达,进而抑制神经细胞凋亡,改善神经功能.
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从JAK2/STAT3信号通路探讨益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞增殖与分化的影响
目的:观察益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响,并探讨其相关作用机制.方法:从孕14.5d的昆明小鼠分离培养NSCs,分为空白组,正常组,AG490(JAK/STAT通路抑制剂)组和益肾化浊方组.空白组为培养基本底,其余各组分别予10％的正常脑脊液、AG490和益肾化浊方含药脑脊液.采用CCK-8检测各组NSCs的增殖率,免疫荧光检测其分化情况,Western blot检测Tubulin、GFAP及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况.结果:CCK-8检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组在24h和48h时OD值显著升高(P＜0.05),而72h时升高无统计学差异.免疫荧光和Western blot检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组能显著增加Tubulin阳性细胞率及Tubulin蛋白的表达(P＜0.05),显著降低GFAP阳性细胞率和GFAP蛋白的表达(P＜0.05),且益肾化浊方组还可显著下调JAK2/STAT3通路中STAT3、p-STAT3、Smadl蛋白的表达(P＜0.05).结论:益肾化浊方含药脑脊液可促进NSCs的适度增殖,调控NSCs向神经元分化,抑制其向星形胶质细胞分化,该作用可能与抑制JAK2/STAT3通路相关.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keapl/Nrf2信号的作用机制
目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keapl/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制.方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.026Sg/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组.实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weil's染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keapl、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keapl、Nrf2、ARE mRNA的表达.结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P＜0.05,P＜0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P＜0.01,P＜0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构.干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keapl蛋白及mRNA表达量都明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),Nrf2的蛋白及mRNA表达量都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),ARE的mRNA表达量亦都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:糖痹康可能通过调节Keapl/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤.
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纤体降脂Ⅰ号调节脑肠肽预防大鼠去卵巢后肥胖
目的:研究纤体降脂Ⅰ号对去卵巢大鼠脑肠肽的影响,探讨其纤体降脂的作用机制.方法:72只SD大鼠按体质量随机分为假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪.造模成功后,造模组大鼠按体质量随机分为模型组,纤体降脂Ⅰ号高(13.2g/kg)、中(6.6g/kg)、低剂量组(3.3g/kg)和戊酸雌二醇(0.021 mg/kg)组,每组12只.术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周.给药结束后,ELISA法检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)、胃促生长素(ghrelin)的含量,免疫组化检测下丘脑胆囊收缩素受体A(CCKAR)及胃窦组织5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的蛋白表达.结果:与模型组比较,纤体降脂Ⅰ号各剂量组大鼠体质量、体脂含量及Lee’s指数显著降低(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组CCK含量显著降低(p＜0.05),各剂量组CGRP显著地升高(P＜0.01),CCKAR蛋白表达显著增加(P＜0.01),5-HT和SP蛋白表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:促进CGRP分泌并抑制CCK、5-HT和SP分泌,可能是纤体降脂Ⅰ号纤体降脂的作用机制之一.
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新安王氏内科辨治哮喘病的特色与思路
始于宋,盛于明清的新安医学,得益于家族施医传承而延绵不绝.歙县王氏内科作为名医世家之一,在临床上积累了大量的经验,并形成自身学术与临床特色.文章简述王氏辨治哮喘病医案以验证王氏医学之一脉传承性.
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俞募配穴的理论基础及协同效应机制探讨与思考
俞募配穴法是在中医阴阳学说和气街理论指导下产生的经典配穴方法,俞募配穴具有较好的协同作用,在临床上应用亦相得益彰,但是其协同效应机制仍不十分清楚.文章通过总结分析当前俞募配穴的新研究进展,结合我们的前期研究结果,探讨俞募配穴的协同效应机制;并提出基于“靶向趋同”假说的深入开展俞募配穴协同效应及中枢整合机制研究的新思路,为进一步阐明穴位配伍的效应机制奠定基础.
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四君子汤多糖对小肠上皮细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响
目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响,探讨四君子汤促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:在IEC-6细胞实验中,设正常对照组,阳性对照组,四君子汤多糖低、中、高剂量组(40、80、160mg/L);负荷实验则设模型组(d-二氟甲基鸟氨酸,DFMO),各用药组在加受试药同时加入DFMO;划痕法制造细胞迁移模型;相差倒置显微镜观察细胞迁移情况;HPLC法测定细胞内多胺(精脒和精胺)含量;RT-qPCR和Westem Blot法分别检测瞬时受体电位通道1(TRPCl) mRNA和蛋白表达;Western Blot法检测磷脂酶C-γ1 (PLC-γ l)蛋白表达;酶联免疫法检测三磷酸肌醇(IP3)含量;流式细胞仪检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]cyt);无钙培养条件是以不含钙离子的细胞培养液代替常规的含钙细胞培养液.结果:与正常对照组比较,四君子汤多糖各剂量组可促进细胞迁移、增加细胞内精脒和精胺含量、提高TRPC1 mRNA及蛋白表达、提高PLC-γ/1蛋白表达和IP3含量、增加[Ca2+]cyt(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,四君子汤多糖各剂量组可逆转DFMO所致的细胞迁移抑制、细胞多胺含量降低、TRPC1 mRNA和蛋白表达降低、PLC-γ 1蛋白表达和IP3含量降低、[Ca2+]cyt降低(P＜0.05,P＜0.01);与正常对照组(含钙培养)比较,无钙培养可致细胞迁移抑制(P＜0.01);与正常对照组(无钙培养)比较,各剂量四君子汤多糖可改善无钙培养所致的细胞迁移抑制(P＜0.05,P＜0.01),但不能使细胞迁移恢复正常水平.结论:四君子汤多糖促进细胞迁移与其作用于多胺调控信号通路有关,其中对Ca2+调控是其关键指标.
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偏头痛患者针刺足临泣对疼痛相关脑功能网络影响的fMRI研究
目的:探讨疼痛相关脑功能网络层面的偏头痛发病机制及针刺足临泣的穴位特异性效应机制.方法:选择符合标准的偏头痛患者15例和健康受试者13名进行静息态和针刺足临泣状态功能磁共振扫描,分别对比分析偏头痛患者与健康受试者及其针刺前后的疼痛相关脑区之间的功能连接度.结果:针刺前与针刺后,偏头痛患者与健康受试者比较,主要在左侧海马旁回、右侧(双侧)后扣带回及左侧角回的功能连接度均减弱;针刺后较针刺前,健康受试者在左侧海马旁回、缘上回、扣带回中部及岛叶等脑区的功能连接度减弱,而在右侧海马、右侧前扣带回及左侧杏仁核与左侧海马则增强;偏头痛患者针刺后较针刺前,则双侧中央后回、右侧海马旁回,双侧扣带回中部及左侧缘上回等脑区的功能连接度均不同程度增强.结论:偏头痛患者在疼痛相关网络的脑区功能连接度减弱,针刺足临泣后相关脑区功能连接度增强,可能分别为偏头痛的发病机制及针刺足临泣的即刻效应机制.
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健脾清肠方对溃疡性结肠炎患者生活质量作用的随机对照试验
目的:探讨健脾清肠方(JQD)对脾虚湿热证型溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量的影响.方法:120例脾虚湿热证型活动期UC患者,随机分为试验组(60例)与对照组(60例),分别予以JQD、5-ASA治疗.治疗8周后,评价2组患者在炎症性肠病生活质量问卷(IBDQ)、健康调查简表(SF-36)积分、Sutherand DAI积分、证候与症状疗效方面的差异,并以此来评价患者的生活质量.结果:治疗后,两组的Sutherand DAI积分均有下降(P＜0.01),但两组间比较差异无统计学意义.治疗后两组患者在IBDQ量表的肠道症状、全身症状的维度及总分,SF-36量表的生理机能、躯体疼痛、精力、精神健康4个维度及总分,腹痛、乏力的临床症状改善方面均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:JQD可以作为一种补充和替代疗法治疗轻-中度活动期脾虚湿热型UC,并可以改善患者的生活质量.
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NIHSS评分为O分的脑卒中患者认知功能变化特点及中医证候要素分析
目的:分析NIHSS评分为0分的脑卒中患者认知功能损害特点、危险因素及中医证候要素特点,为脑卒中后认知障碍防治提供依据.方法:选择NIHSS评分为0分的脑卒中患者816例,观察其认知水平,采集基本资料、中医症状、舌象、脉象等信息,6个月后进行随访,观察认知功能变化,分析认知功能损害特点.根据认知功能下降与否分为认知功能下降组和非认知功能下降组,比较两组人群认知功能损害危险因素及中医症状、舌象、脉象及证候要素.结果:NIHSS评分为0分的脑卒中患者认知功能下降涉及视空间与执行能力、记忆力、计算力、语言等多方面,表现为大脑高级智能的全面下降.两组冠状动脉粥样硬化性心脏病史、脑卒中类型差异显著(P＜0.01),证候要素分布呈现显著差异(P＜0.01).结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病史、腔隙性脑梗死与NIHSS评分为0分的脑卒中患者认知功能下降相关,患者证候要素复杂多样,特别是认知功能下降的患者多以复合证候要素为主,症状表现形式多样.
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京尼平苷酸对siRNA介导BRL-3A细胞中FXR基因沉默后MRP2和BSEP表达的影响
目的:通过siRNA干扰法尼酯衍生物X受体(FXR)基因沉默与否考察京尼平苷酸(GPA)对BRL-3A细胞中多药耐药相关蛋白2(MRP2)和胆汁酸转运体胆盐输出泵(BSEP)的影响.方法:运用RT-PCR检测siRNA介导FXR沉默结果和GPA对BRL-3A细胞中FXR、MRP2和BSEP基因水平的影响;Western blot检测FXR被沉默后、以及GPA对BRL-3A细胞中FXR沉默与否,对FXR、MRP2和BSEP蛋白水平的影响.结果:4mmol/L和1mmol/L浓度的GPA可以上调BRL-3A细胞中FXR、MRP2和BSEP基因和蛋白的表达水平,且与GPA的剂量呈正相关,在统计学上有显著性差异(P＜0.01,P＜O.05);4mmol/L和lmmol/L浓度的GPA可以逆转因siRNA-FXR沉默引起的FXR、MRP2和BSEP基因和蛋白水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),且以GPA呈剂量正相关.结论:FXR的沉默可下调胆汁酸转运体MRP2和BSEP基因和蛋白的表达,GPA在体外可通过上调FXR来上调MRP2和BSEP基因和蛋白的水平.
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不同程度认知障碍与老年患者抑郁症相关性研究
目的:系统评价痴呆、非痴呆征象轻度认知障碍(MCINS)等不同程度认知障碍对老年期抑郁(GD)发病的关联性影响.方法:全面搜集与GD发病危险因素相关的研究文献,计算机综合检索万方数据库、中国知网、维普数据库及中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、MEDLINE与Cochrane Library,检索时间止于2015年10月25日;同时在广州中医药大学图书馆手工检索期刊资料库.所有涉及认知功能与GD发病相关性、可提取有效数据的研究文献均纳入作分析.纳入研究分为横剖研究和纵贯研究,并采用Cochrane推荐软件RevMan 5.3对结果进行Meta分析,对GD患病率和发病率分别计算其关联强度比值比(OR)值、相对危险度(RR)值及95％可信区间(Cl),作相应的发表偏倚、异质性检验及基于不同程度认知障碍文献的亚组分析.结果:本研究共纳入24个研究文献,其中横剖研究15个,前瞻性纵贯研究9个,共45 861例患者,Meta分析提示:在老年人群中,痴呆患者无论在GD患病率(OR=2,18,95％CI[1.54,3.10])还是发病率(RR=3.44,95％CI[1.95,6.05])方面比较,均高于无痴呆患者;然而MCINS患者其GD患病率(OR=1.39,95％CI[0.92,2.09])、发病率(RR=1.30,95％CI[0.93,1.82])与无MCINS患者比较,差异均无统计学意义.结论:痴呆可增加GD的发病风险;轻度认知障碍且无痴呆征象的患者,其与GD发病并不存有相关性.
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新风胶囊通过调节Keapl-Nrf2/ARE信号通路改善佐剂型关节炎大鼠肺功能研究
目的:观察新风胶囊对佐剂型关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织氧化应激状态及Keap1-Nrf2/ARE信号通路表达的影响.方法:48只雄性SD大鼠按随机数字表随机分为正常组(NC),模型组(MC),新风胶囊治疗组(XFC),来氟米特对照组(LEF),每组12只.除正常组外,采用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂法制成AA大鼠模型,致炎后第19天开始给药,共给药30d.检测大鼠体质量、足跖肿胀度、关节炎指数;小动物肺功能仪检测大鼠肺功能;免疫组化法检测肺组织ROS、RNS、GSH、TRX;RT-PCR法检测肺组织Keap1、maf、Nrf2mRNA的表达,Western blot法检测肺组织Keap1、maf、Nrf2蛋白表达;ELISA法检测大鼠外周血1L-4、TNF-α.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量与肺功能参数降低;足跖肿胀度、关节炎指数升高;肺组织ROS、RNS蛋白表达升高,GSH、TRX蛋白表达降低;Keap1 mRNA表达增多,Maf,Nrf2 mRNA表达减少,Keap1、maf、Nrf2蛋白表达均升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体质量、肺功能参数升高;ROS、RNS蛋白表达降低,GSH、TRX蛋白表达升高;Keap1,Maf,Nrf2 mRNA表达升高,Keap1、maf、Nrf2蛋白表达均降低(P＜0.01,P＜0.05);与来氟米特组比较,新风胶囊组肺功能参数FEF50、PEF较高;ROS、RNS明显较低,TRX明显较高;Keap1,Nrf2 mRNA表达较低,maf的mRNA和蛋白表达均较高,Keap1蛋白表达较低(P＜0.01,P＜0.05).相关性分析示,肺功能参数与AI呈负相关,ROS、RNS、TNF-α与AI、足跖肿胀度呈正相关;GSH、TRX、IL-4与AI、足跖肿胀度呈明显负相关(P＜0.01,P＜0.05).结论:AA大鼠除关节滑膜病变还存在肺功能损伤.新风胶囊能够在改善关节病变的同时,改善肺功能,其机制与调节异常激活的Keapl-Nrf2/ARE通路,抑制氧化应激反应有关.
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黄芪多糖对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、Erk及Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响
目的:观察黄芪多糖对“轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)-Toll样受体4(TLR4)-巨噬细胞”途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、抑制AS进展的分子机制.方法:将THP-1源性巨噬细胞分为空白组,模型组,黄芪多糖低、中、高剂量.采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(Erk)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对Syk、Erk、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测TLR4蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测黄芪多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:TLR4、Syk、Erk、Paxillin分别于15、10、15、30min达到磷酸化水平高峰;与空白组比较,模型组TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化水平升高(P＜0.05)、细胞吞噬功能增强(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、中、高剂量组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低(P＜0.05)、细胞吞噬功能减弱(P＜0.05);其中,黄芪多糖高剂量组上述改变明显强于黄芪多糖低、中剂量组(P＜0.05).结论:黄芪多糖可能通过“mmLDL-TLR4-巨噬细胞”途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用.
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双氢青蒿素通过激活Nrf2促进肝星状细胞坏死性凋亡的研究
目的:体外研究双氢青蒿素(DHA)对人肝星状细胞(HSCs)坏死性凋亡的影响及机制.方法:HSCs分为对照组以及DHA处理组.应用噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)以及亚甲基蓝染色检测HSCs的细胞活力.酶联免疫吸附实验检测HSCs培养基中HMGB1含量.Real-time PCR检测细胞内HMGB1 mRNA水平.细胞Titer-Glo试剂盒检测HSC内ATP含量.LDH试剂盒检测培养基中LDH含量.Real-time PCR和western blot分别检测受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和核因子E2相关因子2(Nrf2)的mRNA和蛋白水平.Western blot实验检测MLKL的磷酸化水平免疫荧光实验观察HSC内Nrf2蛋白表达及亚细胞分布.结果:DHA剂量依赖性地降低HSCs的活力.DHA剂量依赖性地促进HSCs释放HMGB1和LDH,升高HSCs内HMGB1的mRNA水平,降低细胞内ATP水平.DHA剂量依赖性地促进RIP1、RIP3的mRNA和蛋白表达,并促进MLKL的磷酸化.DHA以剂量依赖性的方式促进HSCs内Nrf2的mRNA和蛋白表达,并促进Nrf2从细胞质中向细胞核中转移.Nrf2 siRNA转染HSCs后可削弱DHA的上述作用,但Nrf2过表达质粒转染HSCs后可以模拟DHA的作用并与其产生协同效应.结论:结果表明DHA可诱导HSCs的坏死性凋亡这一作用可能与激活HSCs内Nrf2信号分子相关.本研究为DHA抗肝纤维化研究提供了新思路,同时为将DHA开发为坏死性凋亡相关的抗肝纤维化潜在药物提供了坚实的实验基础.
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麻黄汤含药血浆与血清蛋白质(肽)组学比较
目的:通过对麻黄汤含药血浆和血清蛋白质(肽)组学的比较,探讨凝血及相关过程对含药血浆与血清的影响,为中药血浆药理学方法建立提供依据.方法:采用2-DE技术分析含药血浆和血清蛋白质(肽)组学,运用300DPI扫描、PDQuest 7.3.0软件、ESI-MS/MS对重要差异蛋白质点进行鉴定,对比麻黄汤血浆和血清差异蛋白的特征.结果:与BP比较,麻黄汤DCP共识别到32个差异蛋白点,其中26个差异点表达上调,6个差异点表达下调;与BS比较,麻黄汤DCS共识别到18个差异蛋白点,其中14个差异点表达上调,4个差异点表达下调;与DCS比较,麻黄汤DCP共识别到26个差异蛋白点,其中18个差异点表达上调,8个差异点表达下调;去除纤维蛋白原血浆前后比较,麻黄汤DCP共识别到24个差异蛋白点,其中20个差异点表达上调,4个差异点表达下调.成功鉴定出血浆与血清中7个高表达差异蛋白,分别为α-1-AT、ApoE、ApoA-Ⅰ、γ-FIB、HP、FPA和molybdate ABC transporter.结论:麻黄汤DCP与DCS具有明显的蛋白改变,且差异蛋白可能是研究麻黄汤药理作用的有效靶点.通过本研究,为探讨建立中药血浆药理学方法提供实验依据.
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先秦两汉时期“官制文化”的渊源及其对藏象理论形成所带来的影响
中国很早便已进入阶级社会,至此王权成为社会核心,西周以降,战国末年,统一思想渐渐强化.自秦统一中国以来到汉承秦制,以君主专制、中央集权为特征的中国古代政治制度成型稳定,也因此形成了中国特有的政治文化现象,即诸多主流文化学说倾向于服务王权、宣扬礼制,从而也影响了诞生在中国领域的诸多学科.其中,在中医学藏象理论形成的过程中也不免受到“官制文化”的渗透与影响,笔者浅析这一影响的积极和消极方面.
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《伤寒论》六经病内涵与复杂方剂再认识
张仲景在《伤寒论》中创立了独特的辨证论治体系,即以表、里、半表半里定病位,再以阴阳定病性,表里与阴阳相配即成后世归纳的六经辨证体系.《伤寒论》中针对复杂方证所制的方剂都是以三阳三阴为基本构件,在合病、并病的思想指导下完成的.通过对寒热错杂、攻补兼施方剂的分析说明,只要掌握三阳三阴病各自的特征,采用定位、定性、定方证三步法,就可以掌握张仲景的学术思想,并能自由运用《伤寒论》和《金匮要略》中的方剂,使中医人能够早日成才.
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南征教授治疗慢性肾脏病经验
南征教授擅长治疗慢性肾脏病,尤其对慢性肾功能衰竭的中医治疗研究颇深,结合其病因病机的发展,在“毒损肾络”学说及“解毒通络保肾法”的思路基础上,遣方用药,临证加减,临床疗效显著.对慢性肾脏病的治疗具有重要指导意义,其经验值得学习和借鉴.
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中医临证处方规范化浅析
中医临证处方是医生根据自己对当前病证的认识,结合个人的经验创造性的运用方药学知识的过程,力求所开处方理、法、方、药环环相扣,君臣有序,相与宣摄,用之安全有效.规范化的中医处方原则应是“理明、法合、方对、药当”,而优秀的处方则是“理精、法活、方灵、药准”.随着疾病谱的扩大,传统的中医临证处方方法已不能完全适应目前临床需要.研究探讨中医临证处方规范化,对于提高处方质量,提升医生的学术水平,促进合理用药及保障医疗安全等具有重要意义.在临床实践中,中医处方过程应做到有理、有据、有节,辨证论治,依法处方,推进中医药事业不断向前发展.
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不同针刺方法对神经病理性镜像痛大鼠负性情绪和前扣带皮层小胶质细胞增殖和形态的影响
目的:观察不同针刺方法对神经病理性镜像痛大鼠前扣带皮层(ACC)小胶质细胞增殖和形态的影响,探讨不同针刺方法对镜像痛大鼠负性情绪的干预机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白(A)组、模型(B)组、2/l00Hz电针(C)组、弱刺激手针(D)组.后3组采用L5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性痛镜像痛模型.于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈.SNL后12d,采用旷场试验观察大鼠负性情绪行为,免疫荧光法计算各组前扣带皮层OX-42阳性细胞数量并观察形态变化.结果:SNL后12d,与A组比较,B、D组双侧痛阈明显下降(P＜0.05),B、C组大鼠负性情绪行为明显增加(P＜0.05),且伴随ACC区域OX-42阳性细胞显著增加(P＜0.05),形状呈激活状态;与B组比较,C组双侧痛阈明显升高(P＜0.05),D组负性情绪行为明显减缓(P＜0.05),且伴随ACC区域OX-42阳性细胞显著减少(P＜0.05),形状呈静息状态.结论:弱刺激手针缓解神经病理性镜像痛负性情绪的机制可能与抑制ACC小胶质细胞增殖活化相关.
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中医文化视域下的中国音乐养生思想探微
受到传统文化和传统哲学的影响,中国古代音乐美学思想中显示出与中医理论同声相应的音乐养生思想,在浩瀚的医史文献中也不乏用音乐来疗疾养生的医案记载.具体来说,中国古代音乐养生思想表现为“以乐养气”“以乐养德”“以乐养形”“以乐养神”4个方面.挖掘中国传统音乐养生思想的精华,不仅可以丰富中医养生思想,拓展中医养生视野,而且提供了更为多样的中医治疗手段.古代音乐养生思想与当下提出的“生态医学”思想不谋而合.
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误用寒凉引起慢性扁桃腺肿大的理论探讨
慢性扁桃腺肿大是上呼吸道系统的多发病,在临床上发病率日渐增高,其中滥用、过用抗生素及大量清热解毒药是常见诱因,严重影响患者的生活质量.从中医角度探讨抗生素及清开灵等中成药的寒凉属性,进而从温病卫气分证的治疗原则探讨误用寒凉引起慢性扁桃体肿大的发病机制.治疗当采用辛凉甘润之法,选用麻杏石甘汤和排脓汤加减,并附临床典型案例加以论证.
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健脾消癌方联合化疗治疗晚期转移性结肠癌的临床研究
目的:探讨健脾消癌方联合化疗治疗晚期结直肠癌的疗效及安全性.方法:将68例晚期结直肠癌患者随机分为治疗组和对照组,每组34例,治疗组采用健脾消癌方配合FOLFIRI化疗方案治疗,对照组单纯采用FOLFIRI方案化疗.结果:两组客观有效率(RR)分别为32.35％和20.59％,差异无统计学意义,疾病控制率(DCR)分别为79.41％和55.88％,差异具有统计学意义(P＜0.05);患者的中位无进展生存期(PFS)分别为11.6个月和8.8个月(P＜0.05),中位总生存时间(OS)分别为25.6个月和20.8个月(P＜0.05);对其中的31例肝转移患者进行亚组分析,两组RR比较差异无统计学意义,DCR比较差异有统计学意义(P＜0.05),但是PFS和OS差异无统计学意义;治疗组血液学不良反应及消化道不良反应的发生率明显低于对照组(P＜0.05);治疗组化疗后生活质量改善情况明显优于对照组(P＜0.05):与治疗前比较,两组治疗后CEA和CA199均显著下降,且治疗组下降较对照组更明显(P＜0.05).结论:健脾消癌方联合化疗治疗晚期转移性结直肠癌能提高DCR,延长晚期大肠癌的PFS和OS,并能减轻血液学及消化道不良反应、提高患者生活质量、有效降低肿瘤标志物.
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病证结合大鼠帕金森病模型构建初探
目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠帕金森病(PD)模型,以满足研究药物对PD治疗评价的需求.方法:采用6-羟基多巴胺脑部立体注射法构建PD动物模型,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、药物(复方地黄方)组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对PD大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:模型组大鼠的神经行为学、氧化应激、TH mRNA及蛋白、阳性细胞等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).药物组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:6-羟基多巴胺大鼠PD模型的中医证候属性是风阳内动证.
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薏苡仁不同组分干预脾虚水湿不化大鼠细胞间隙基因变化
目的:探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠空肠extracellular space组件的影响.方法:以高脂低蛋白饮食+游泳建立脾虚水湿不化大鼠模型,基因芯片技术进行空肠全基因组测定,以Quick-GO注释到的extracellular space组件进行PCA分析.结果:模型组和正常对照组具有非常清楚的差异,模型组主要出现了Sepp1、Lame2、Csnls1、Mmp8、Cc120、Apoe、Apoa5、Pyy、Cc119、Np4基因的上调和Gnrh1、Co16a3基因的下调,薏苡仁水煎液和各拆分组分均能够对模型大鼠的差异基因进行调节,改善机体微环境,主要起作用的基因是Co16a3、Sepp1、Lamc2、Gnrh1、Myoc、Csn1s1、Mmp8、Cc120、Arg1、Apoe等.结论:脾虚水湿不化的运化失常应该是以物质由小肠上皮细胞向其他组织器官运送过程的异常为主,薏苡仁各组分的治疗都可使失衡的细胞微环境得到改善.
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基于复合应激的肝郁脾虚证小鼠模型的建立与评价
目的:建立复合应激方法诱导的肝郁脾虚证小鼠模型并对其进行评价.方法:80只CS7B L/6J小鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,每组20只.除正常组外其余各组小鼠均以复合应激方法进行造模,观察小鼠宏观表征、体质量、摄食量、行为学和血清D-木糖含量,并对小鼠的肝郁脾虚的程度进行评价.结果:①宏观表征:与正常组比较,模型组小鼠其精神状态出现易怒后转变为低落,斗争减少,毛发凌乱无光泽,扎堆少动,灌胃抵抗减弱,出现便溏等,且体质量和摄食量均显著减少(P＜0.05),逍遥散对模型小鼠的宏观表征有一定的改善作用.②旷场实验:与正常组比较,模型组小鼠中央区进入次数和总运动距离显著减少(P＜0.01),与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组中央区停留时间明显降低(P＜0.05,P＜0.01),总运动距离明显增加(P＜0.01,P＜0.05).③新环境抑制进食实验:各组小鼠新环境抑制进食时间无显著差异.④高架十字迷宫实验:与正常组比较,模型组小鼠开放臂停留时间比例显著减少(P＜0.01),与模型组比较,逍遥散组小鼠开放臂停留时间比例显著增加(D＜0.05);⑤血清D-木糖含量:与正常组比较,模型组小鼠血清D-木糖含量显著减少(P＜0.05),与模型组比较,逍遥散组小鼠血清D-木糖含量显著增加(P＜0.01),且高于氟西汀组(P＜0.05).结论:本研究采用复合应激方法制作小鼠肝郁脾虚证模型的初步尝试是成功的.
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龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的机制探讨
目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨.方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组.模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮下注射地塞米松造模,成功后分别用0.9％氯化钠溶液、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃.12周后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测:双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE染色观察腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,qPCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的mRNA表达.结果:空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度、骨矿物质含量、骨表面积、骨小梁数量、骨小梁厚度、压缩强度明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),骨小梁间距、PINP和β-CTX水平、CTSK mRNA表达水平明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的作用靶点之一.
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乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响
目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性因子及TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响,并分析其作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组、乌梅丸辛开组、乌梅丸苦降组、乌梅丸补益组.三硝基苯磺酸/乙醇法造模2d后给药4周,观察大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠黏膜损伤程度,ELISA法检测结肠黏膜白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)水平,免疫组化法观察Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(MyD88)、细胞核因子κBp65(NF-KBp65)的表达.结果:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组均能显著升高IL-4,降低INF-γ水平,显著减少结肠黏膜TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白表达(P＜0.01),且效果优于其它乌梅丸拆方组.结论:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组对UC大鼠结肠黏膜炎症有较好的缓解作用,其作用机制可能与调节炎性因子平衡,抑制TLR9/MyD88/N F-κBp65信号通路的异常活化有关;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗UC的内在机制之一.
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益气化瘀方对膝骨关节炎小鼠模型异位软骨内成骨的影响
目的:探讨益气化瘀方对膝骨性关节炎模型小鼠异位软骨内成骨的影响.方法:12周龄C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和益气化瘀方组,每组10只.模型组和益气化瘀方组小鼠通过左膝关节行内侧半月板及前交叉韧带离断术诱导膝骨关节炎,并分别给予0.9％氯化钠溶液和益气化瘀方(0.1mL/10g)灌胃.8周后收集小鼠血清和左侧膝关节.组织学染色观察左侧膝关节异位软骨内成骨情况.免疫组织化学染色观察ColⅡ、ColX、RUNX2、1L-1 β的表达情况,ELISA法检测血清IL-1 β水平.结果:与模型组比较,益气化瘀方组膝关节半月板钙化和骨赘形成明显减轻,半月板中ColⅡ表达增加,ColX、RUNX2表达降低,小鼠血清中和异位骨化处IL-1 β表达均下调.结论:益气化瘀方可以抑制膝骨性关节炎模型小鼠异位软骨内成骨,可能与抑制IL-1β表达有关.
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基于围绝经期抑郁症临床病症特点的动物模型分析
目的:基于围绝经期抑郁症中医、西医临床病症特点分析现有的动物模型.方法:分析国内外已有文献,对现有动物模型与临床病症的吻合情况进行分析探讨,提出围绝经期抑郁动物模型的评价思路及改进方法.结果:目前围绝经期抑郁症动物模型制备方法较少,为动物模型确立合理的量化标准是围绝经期抑郁症动物模型的发展方向.结论:现有的围绝经期抑郁症动物模型应根据临床病症特点进行完善.
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浅论《金匮要略》“脾旺不受邪”的学术思想
张仲景首先在《金匮要略》中提出了“脾旺不受邪”的观点,丰富了脾胃学说的内容.“脾旺不受邪”的学术思想以《易经》为哲学基础,形成于《黄帝内经》.脾为气血生化之源、主升清、主肌肉、滋元气、充卫气,脾旺则肝气条达、心血充盈、肺气充沛、肾精充盛,五脏皆不易受邪.《金匮要略》中多处从脾脏本脏及脾脏与他脏的整体观角度论治内伤杂病,为“脾旺不受邪”的学术思想运用到临床提供了理论依据.“脾旺不受邪”的学术思想如今已经成为现代中医防病、治病及养生的重要原则,定将继续在临床治疗中起指导作用.
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中医病因学研究新模式下探索胃肠积热在小儿反复呼吸道感染发病中的作用
目的:在中医病因学研究新模式下探索胃肠积热在小儿反复呼吸道感染(RRTI)发病中的作用.方法:采用巢式病例-对照研究的方法,从前瞻性队列研究中选取研究对象,按照年龄和性别配对.选择队列研究中1-14岁的研究对象分为病例组(患有RRTI)与对照组(无RRTI),中医症状体征、人口学特征使用资料提取表收集.使用《胃肠积热诊断量表(儿科部分)》评价研究对象是否存在胃肠积热.采用条件Logistic回归的方法计算比值比(OR)与95％CI来表示胃肠积热与RRTI的相关性并筛选相关独立变量.结果:入组研究对象230例,病例组∶对照组=1∶1.①病例组60.00％有胃肠积热,对照组43.48％有胃肠积热(P=0.014).OR=2.000(95％CI[1.153,3.469]).②易过敏(OR=2.544,95％CI[1.081,5.987])、口腔溃疡(OR=1.524,95％CI[1.001,2.319])、大便干(OR=1.377,95％CI[1.053,1.799])均与RRTI存在明显正相关.结论:胃肠积热与RRTI在本研究中具有正相关性,在小儿RRTI的发病中不可被忽视.
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吴迁本《金匮要略》方剂先煎麻黄规律探讨
《金匮要略》由初刊行至今所存,大多版本已告亡佚,现存版本分大、小字本两个系统.今就麻黄先煎情况对吴迁钞本(小字本系统)进行研究,发现吴迁钞本与《伤寒论》,有关麻黄先煎的时间选用概念基本一致,即先煎麻黄可增该方发散力,而先煎时间越长则其方剂的发散力越强,且各方剂先煎麻黄与否及其先煎时间长短,与其病机及治法有密切关联,而比较通行的邓珍刊本(大字本系统)中所载却无此规律.
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“通督启神”针法对AD模型小鼠海马区TREM2/DAP12表达的影响
目的:观察“通督启神”针法对老年痴呆模型小鼠空间学习记忆能力,大脑海马区神经元形态以及Aβ1-42蛋白、TREM2、DAP12的表达情况,探索“通督启神”电针法治疗老年性痴呆的作用机制.方法:将20只SAMP8小鼠随机分为老年痴呆组和“通督启神”电针组,10只同背景SAMR1小鼠作为正常对照组.“通督启神”电针组,穴取“百会”和“印堂”接电针,电针频率为2Hz,留针20min/d,并于电针治疗前点刺“人中”穴;正常对照组与老年痴呆组仅作束缚.治疗15d后,运用Morris水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化;运用HE染色方法观察各组小鼠海马区神经元形态;运用免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区Aβ1-42蛋白与TREM2、DAP12的表达情况;运用Western blot检测各组小鼠海马区TREM2、DAP12的表达含量.结果:“通督启神”针法可显著改善痴呆模型小鼠的空间学习记忆能力(P＜0.05,P＜0.01);可改善海马区神经元形态结构与Aβ1-42蛋白的表达情况(P＜0.01);并可促进TREM2与DAP12在海马区的表达(P＜0.05).结论:“通督启神”针法可提高老年痴呆模型小鼠的空间学习记忆能力,改善海马区神经元形态结构与Aβ1-42蛋白的表达水平,其疗效作用的机制可能是通过提高海马区TREM2与DAP12的表达含量而发挥作用的.
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基于蛋白质相互作用网络与有效成分分子对接探索大黄(庶虫)虫丸治疗CML的机制
目的:本研究通过建立慢性粒细胞白血病(CML)遗传相关基因的蛋白质相互作用网络及体外细胞实验验证两部分,探索经典方剂大黄(庶虫)虫丸治疗慢性粒细胞白血病的内在机制及生物学行为.方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的CML遗传相关基因,应用Cytoscape 3.0软件和插件Agilent Literature Search 2.8,进行文本挖掘并建立CML的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路.针对关键通路JA K2-STAT5,采用MTT法、流式细胞术、Western Blot法进行体外细胞实验,观察大黄(庶虫)虫丸对K562细胞增殖及JAK2、STAT5表达的影响.结果:CML是一个受多种信号通路、多种基因构成的网络体系协同调控的复杂过程,并非简单地由某个基因或某条信号通路控制;而在该信号网络中,JAK2-STAT5很可能是“关键调控点”,大黄(庶虫)虫丸能够抑制K562细胞的增殖,其内在作用机制可能与其影响JAK2-STAT5的表达有关.结论:CML蛋白质基因网络复杂,其中JAK2-STAT5很可能是关键节点,而大黄(庶虫)虫丸对K562细胞增殖的抑制作用机制之一是降低JAK2-STAT5通路的表达.
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基于关联规则的维吾尔医治疗异常黑胆质方剂药性配伍规律研究
目的:通过关联规则方法对异常黑胆质证的治疗方剂进行分析,研究维吾尔医方剂的药性组合的配伍以及规律.方法:资料来源于《中国医学百科全书》(维吾尔医学分册)和《中药大辞典》(维吾尔药卷),收录方剂91首,涉及维药254味药,药性组合28组,建立数据库,采用统计和关联规则进行数据分析和规则提取.结果:筛选出的药性组合10种,建立治疗异常黑胆质证方剂配伍的药性组合模式.结论:维吾尔医异常黑胆质证方剂药性配伍规律主要涉及干热、湿热、以及辛、苦、甜、烈等药性及其组合,将为临床组方用药及研究提供参考.
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补虚通络疗法治疗特发性肺纤维化的预后分析
目的:评价中医补虚通络疗法治疗特发性肺纤维化(IPF)患者的预后影响因素.方法:选择2007年1月至2014年12月在辽宁中医药大学附属医院长期接受补虚通络中医疗法治疗方案的IPF患者对多种临床资料与总生存时间进行Log-rank检验和多因素COX回归分析.应用SPSS 19.0软件进行统计学分析.结果:应用吡非尼酮抗纤维化治疗及脉诊瘀阻脉象为补虚通络疗法治疗IPF的预后保护因素(P＜0.05);而基线DLCO％下降则是补虚通络疗法预后危险因素(P＜0.05).结论:患者应用吡非尼酮和主瘀阻脉象是补虚通络疗法的预后保护因素,而基线DLCO％下降提示预后不良.
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特发性肺间质纤维化患者健康相关中医生活质量评价量表IPF-TCM-HRQOL32的设计与信效初评
目的:制定健康相关中医生活质量评价量表,即IPF-TCM-HRQOL32(简称IPF-TQ32).方法:本研究基于结构化决策法、文献研究法、统计分析方法,运用Delphi专家预测法(主观法)及临床测评法(客观法)对包含有67条目的条目池进行反复筛选,并对筛选后量表进行初步的信度和效度评价.结果:IPF-TQ32包含条目32个,反映了特发性肺间质纤维化患者中西医症状(证候)、生理功能、心理状态、社会适应4个维度.在主观筛选中,3轮筛选的专家积极系数均100％;专家权威系数平均值0.86;3轮专家意见的协调程度系数分别为0.292、0.435和0.566,共删除条目26个.基于50例临床患者的客观筛选中删除条目9个.信度和效度初评中,量表总体分半信度系数为0.977;量表总体克朗巴赫信度d系数为0.987;本量表与CAT呼吸问卷相比标准效度系数为-0.820 (P＜0.01).结论:IPF-TQ32经初评证明其信度、效度均较好,在进一步大规模验证后可作为一种可靠的测评工具.
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文化区系视野下的“导引按蹻”起源新探
《黄帝内经·素问·异法方宜论》记载的中医起源五方论的真实性在学术界备受质疑.文章试图以“中国考古学文化区系类型学说”为新视角,从历史地理人手,梳理上至伏羲下至东汉位于淮河流域的“导引按蹻”的传承脉络,探究“中央”与“导引按蹻”的地域关系;提出“导引按蹻”起源于淮河流域华夏部族“道”文化的新观点.
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基于全基因组甲基化的乙肝后肝硬化典型证候生物学基础观察
目的:从全基因组DNA甲基化的角度阐释乙肝后肝硬化湿热内蕴证、脾虚湿盛证和肝肾阴虚证证候分类的意义.方法:纳入15例乙肝后肝硬化患者,包括湿热内蕴证、脾虚湿盛证和肝肾阴虚证各5例及6名健康人.采取血液样本,提取DNA做Human Methylation 450K芯片检测及分析.结果:4组之间共有37 957个甲基化位点差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,3个证候各有57,68和94个差异甲基化位点,主要集中在基因启动子区.其中,HLA-DRB1和ADAMTS9,NUDT1和YES 1,APOA5和PRKCZ等基因的差异甲基化可能分别与湿热内蕴证、脾虚湿盛证和肝肾阴虚证证候形成有关.结论:DNA甲基化可能为中医证候分类的生物学依据之一.
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脾主运化的源流及发展
脾主运化理论是脾藏象理论的核心,文章探讨了脾主运化理论的源流与发展,从《黄帝内经》时代开始,至清明时期结束,脾主运化理论从萌芽到初具雏形,再到其产生和不断发展壮大的过程.其不同时期,受到社会及经济、文化等因素的影响,有着各自的特点.从初在运化水谷的过程中脾胃同论,到之后将脾在运化中的功能分离出来,并在理法方药上不断的完善,终形成了完整的脾主运化理论.
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黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ (ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制.方法:不同浓度的AST Ⅰ(25、50、100μ mol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL)诱导20h,收集培养基上清及细胞:CCK-8法检测不同浓度的AST Ⅰ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子d (TNF-α)和一氧化氮(N0)的含量;qPCR法检测细胞中CDllb,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白介素1β(IL-1 β)mRNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/A KT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况.结果:AST I在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P＜0.01).qPCR结果显示,AST I能够显著抑制TNF-α,iNOS及IL-1 β的mRNA生成(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),但对BV-2细胞CDllb的mRNA水平无显著影响.同时,AST Ⅰ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的iNOS,COX-2蛋白表达.AST Ⅰ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用.结论:AST I能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.
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基于分数低频振幅的针刺对吸烟渴求的即刻效应与中枢机制:fMRI脑功能研究
目的:基于分数低频振幅(fALFF),利用功能性磁共振成像(fMRI)技术观察针刺对烟草渴求的即刻效应,探讨其中枢作用机制.方法:选择受试者40名并根据是否吸烟分为吸烟组(20名)和非吸烟组(20名);吸烟受试者要求fMRI扫描前烟草戒断24h,并由CO检测仪验证.fMRI设计类型为静息态,流程为“扫描-针刺-扫描”.针刺穴位选择列缺、合谷、百会、足三里、三阴交和太冲,留针时间30min,同时使用电针治疗仪在双侧列缺、足三里上进行连续波(15Hz)治疗30min,强度以受试者大耐受为限.分别在针刺前静息状态、取针后静息态收集fMRI脑功能数据,并记录自拟吸烟渴求程度量表、明尼苏达尼古丁戒断症状量(MNWS)和吸烟渴求简短量表(QSU).使用DPARSF软件包对fMRI数据进行预处理;使用SPM 12和REST软件计算每个个体的fALFF图像并进行比较.结果:①针刺后吸烟组自拟吸烟渴求量表、MNWS量表得分和QSU量表得分均较治疗前明显降低(P＜0.05).②针刺前与非吸烟组相比,吸烟组受试者左侧回直肌神经活动抑制,左侧枕中回、小脑、左侧中央前后、右侧中央后回、右侧补充运动区神经活动激活;针刺前后比较,非吸烟受试者左侧颞中回神经活动抑制,右侧楔前叶、右侧角回、右侧额中回、左侧背外侧额上回、右侧中央后回神经活动激活;针刺后,吸烟组受试者左侧颞下回、左侧三角部额下回、右侧脑岛、右侧枕上回、右侧小脑、左侧楔叶、左侧小脑神经活动抑制,左侧眶部额上回、右侧额中回、左侧背外侧额上回、右侧中央前回、左侧中央前回、左侧前扣带回神经活动激活.③相关分析表明自拟吸烟渴求程度与背外侧额上回和额中回、前扣带回具有相关性,MNWS量表得分与枕上回、背外侧额上回和小脑具有相关性,每日吸烟数与额中回具有相关性,尼古丁依赖程度与前扣带回具有相关性.结论:针刺治疗可以缓解吸烟者因戒烟产生的吸烟渴求,其作用机制可能是通过“脑岛-前扣带回”通路以调整前额叶皮质小脑和视觉皮层的神经活动,终达到缓解吸烟渴求、抑制吸烟冲动的目的.
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基于因子分析优化方案及复杂系统熵聚类的慢性萎缩性胃炎证候分类研究
目的:明确慢性萎缩性胃炎的证候分类,探索证候分类研究新方法.方法:基于多中心、大样本临床数据,联合运用因子分析优化方案及复杂系统熵聚类,对461例慢性萎缩性胃炎患者的证候分布进行统计分析.结果:慢性萎缩性胃炎临床常见证候类型共有5个,依次为脾胃虚寒证、肝胃郁热证、肝胃不和证、脾虚湿困证、瘀阻胃络证.结论:联合应用无监督统计学方法,能够更加客观阐释中医证候分布特点,所获得的证候分布也更符合临床实际.
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五运六气学说在针灸治未病中的价值及应用探讨
随着当代医学模式向健康医学模式的转化,越来越多的人们开始关注和研究针灸治未病.它作为中医治未病的主要手段,在防治疾病与养生保健中发挥着重要作用.如何早期确立介入时间以及介入脏腑一直是针灸治未病的焦点问题.五运六气学说是研究气象的周期性变化规律及其对生命活动影响的一门学说.这种周期性变化产生了生物的生长化收藏的气化方式,而规律地影响着自然气候、胎孕禀赋、后天罹患疾病方向等多个方面.因此,笔者将这种规律应用于针灸治未病中,通过早期预测气候变化、体质特点、偏弱脏腑,并根据针灸“母子补泻”原则,将五输穴应用于治未病中,以期早期、准确的确立针灸治未病方向、介入时间及原则,促进针灸治未病事业的进一步发展.
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降糖消渴颗粒对自发性糖尿病KKAy小鼠肾脏JNK信号通路的影响
目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路.方法:将40只成模的KKAv小鼠按血糖、体质量随机分为模型组,吡格列酮组,中药高、中、低剂量组(每日分别以降糖消渴颗粒7.0、3.5、1.75g/kg体质量灌胃),每组8只,另设8只C57B L/6J]小鼠为正常组.模型组和正常组给予蒸馏水,其余组给予对应量的药液灌胃.干预10周后,检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,用RT-PCR检测肾组织JNK mRNA的表达,Western Blot检测各组小鼠JNK1、JNK2、P-JNK蛋白的表达情况,HE染色观察药物对糖尿病小鼠肾脏病理改变的影响.结果:与正常组小鼠比较,模型组小鼠FBG、BUN与Scr水平显著上升(P＜0.05),ALB、TP水平明显下降(P＜0.05),而JNK mRNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达明显上调;药物干预10周后能够显著降低FBG、BUN与Scr水平,升高ALB、TP水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);各给药组较模型组的JNK mRNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达则表现出下调的趋势(P＜0.01,P＜0.05);HE染色显示降糖消渴颗粒对肾脏病理改变有一定的保护作用.结论:降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肾损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JNK信号通路激活有关.
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黄芪、三七及其配伍对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织Hedgehog信号通路的调节作用
目的:探讨黄芪、三七及其配伍对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog(Hh)信号通路的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组及Purmorphamine组,运用幽门弹簧法制备慢性萎缩性胃炎模型.应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶元Ⅱ(PGⅡ)及胃泌素(GAS)水平,应用免疫组织化学法、Western bot和RT-PCR分别检测各组大鼠胃组织Hh信号通路的蛋白和基因表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清PG Ⅰ/PGⅡ和GAS含量,Shh、Ptch、Gli-1基因及蛋白含量,Smo蛋白表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,黄芪三七组PG Ⅰ/PGⅡ明显升高(P＜0.01),黄芪组及Purmorphamine组GAS含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05);黄芪组、三七组、黄芪三七组及Purmorphamine组Shh、Ptch、Gli-1蛋白及基因含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),黄芪三七组及Purmorphamine组Smo蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪、三七及其配伍能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与激活Hh信号通路有关.
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胆囊切除术患者胆的俞穴、募穴及下合穴的红外热成像特征研究
目的:研究胆囊切除术患者胆的俞穴、募穴及下合穴的红外热成像特征.方法:收集行胆囊切除术患者30例作为观察组;健康自愿受试者30名作为对照组.采用医用红外热成像技术,对所有受试者胆的背俞穴(胆俞)、募穴(日月)、下合穴(阳陵泉)的红外温度进行对比分析.结果:①对照组的日月、胆俞及阳陵泉穴,左右温度的比较差异无统计学意义;②观察组术前和术后的胆俞、阳陵泉穴双侧温度对比无差异,而日月穴双侧温度对比有差异(P＜0.05),且均呈现右侧高于左侧的规律;③观察组术前与术后比较,日月、胆俞及阳陵泉穴的温度差异均有统计学意义(P＜0.05);④观察组术前和术后的日月、胆俞及阳陵泉穴的温度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:特定穴具有反应脏腑疾病演变的相关性和特异性;胆囊切除可明显改善胆囊病变引起的胆腑功能失常,但对机体胆腑功能仍有一定影响.
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补中益气汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞中Vimentin及GST-π蛋白表达的影响
目的:观察补中益气汤含药血清对转化生长因子-β1 (TGFβ1)介导的人肺腺癌A549细胞上皮间质转化过程中波形蛋白(Vimentin)及谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)表达的影响.方法:制备不同浓度的补中益气汤含药血清作用于TGF-β1诱导的A549细胞,实验分组为空白血清组,空白血清+TGF-β1组以及高、中、低剂量补中益气汤含药血清+TGF-β1组.采用免疫组化、Western blot和Real-time PCR法分别检测Vimentin及GST-π 的蛋白和mRNA变化.结果:高、中、低剂量的补中益气汤含药血清均能使TGF-β l诱导的上皮间质化的A549细胞中Vimentin和GST-π蛋白表达下降,mRNA表达水平降低,其中高、中剂量组与空白血清组比,差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:补中益气汤含药血清能抑制TGF-β1介导的A549细胞上皮间质化中Vimentin及GST-π的表达,改善其耐药性.
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动态血氧饱和度对气虚的量化辨识
文章探讨量化中医气虚的方法,采用无创NIRS技术检测SaO2,实现对气虚的量化评价.常规SaO2检测无法实现对气虚的辨识,采用为实验专门设计的屏息测试法可以实现对气虚的量化评估.初步实验结论表明诸如SaO2min(％)、CIO2(mL/min)可以在实时检测的血氧饱和度曲线中得出.该屏息测试法会使得被测者产生较强烈的窒息感,应用层面上的普遍推广会有困难.替代方案是采用多信息同步分析策略,文章阐述了ECG、PPG等信号的合参方法,同步检测方法可以更好地量化气虚的程度,在临床应用中实现精确的诊断评估与疗效评价.
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基于真实世界的急性脑梗死死亡患者死亡节气时辰与用药分析
目的:分析真实世界中急性脑梗死死亡患者的死亡节气时辰与用药分析情况.方法:通过选择全国19家三甲医院信息系统(HIS)数据库中急性脑梗死死亡患者的临床特征,采用Apriori算法建立模型,使用Clementine 12.0进行关联分析,分析急性脑梗死的临床联合用药特征.结果:524例急性脑梗死死亡患者以老年男性为主,出院主证风痰阻络53例(36.30％),肝肾阴虚22例(15.07％),气虚血瘀15例(10.27％)为主,死亡节气以大寒为首,死亡时辰以申时为首,使用频率高的中药大多属于清热解毒类药物、活血化瘀类药物,西药中应用多的是呼吸系统药物和循环系统药物,中西药联合应用情况以西药之间的联合应用常见.结论:急性脑梗死患者在节气大寒、雨水、谷雨,时辰申时、子时、未时病死率高,临床医生应高度重视,起到既病防变的目的;在联合用药方面,发现急性脑梗死临床用药基本符合指南建议.
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新安王氏内科流派论治水肿经验撷萃
“新安王氏医学”又称“富堨王氏内科”,为新安医学流派重要组成部分.《黄帝内经》以降,历代医家通过长期临床实践,逐步发展完善了对水肿病的认识,积累了丰富的临床治疗方法和用药经验.新安医家常以肺脾肾为切入点,重视三脏在水肿病治疗中的重要地位;治法上常以宣泄为用,以期“应机则昌”;处方用药务求切合病情,灵活运用单方与复方,时方与经方,强调“药性专长”,并善用药对,每获佳效.
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冠心病急、慢性血瘀证大鼠心肌组织能量代谢的研究
目的:探讨急、慢性发病过程中冠心病血瘀证心肌能量代谢的变化.方法:分别采用冠脉结扎法和异丙肾上腺素连续注射法结合高脂饲养+维生素D3复制大鼠冠心病急、慢性血瘀证模型,运用GC/TOF-MS对各模型组和对照组大鼠心肌组织进行代谢物检测,利用模式识别进行多元数据处理,筛选差异代谢物,并对差异代谢物进行相关通路分析,筛选差异显著的能量代谢通路.结果:冠心病急、慢性血瘀证各组大鼠心肌组织代谢谱与正常对照组明显不同,差异代谢物涉及能量代谢中重要的糖酵解、脂肪酸代谢和柠檬酸循环,代谢通路分析提示冠心病急、慢性血瘀证过程中能量代谢相关的差异显著通路有淀粉和蔗糖代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢、柠檬酸循环、半乳糖代谢、不饱和脂肪酸代谢、氨基酸代谢、脂肪酸的生物合成等.结论:冠心病急、慢性血瘀证过程中心肌细胞能量代谢发生了变化,糖代谢、脂肪酸代谢、柠檬酸循环、氨基酸代谢均参与大鼠冠心病急、慢性血瘀证的过程.
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二至丸有效成分对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡及胆红素水平的影响
目的:探索二至丸有效成分对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡及胆红素水平的影响.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组(即正常组、模型组、齐墩果酸+红景天苷组、雷帕霉素组),除正常组仅行肝部分切除术(PHx)外,其余各组建立损伤后肝细胞再生抑制复合模型(PHx+2AAF),给药组分别予齐墩果酸+红景天苷和雷帕霉素治疗性给药7d后处死.采用自动生化分析仪检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平,并用流式Annexin V+PI法检测肝细胞凋亡水平、BrdU流式检测肝细胞周期及Caspase-3表达.结果:与模型组比较,齐墩果酸+红景天苷组大鼠血清TBIL水平显著下降(P＜0.01),而DBIL水平显著升高(P＜0.05),同时肝坏死细胞水平、早期和晚期凋亡水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05),肝活性细胞水平明显升高(P＜0.05),肝细胞处于G0/G1期及S期细胞增殖明显升高(P＜0.01,P＜0.05),肝细胞Caspase-3表达水平显著降低(P＜0.0l).结论:二至丸有效成分明显降低损伤后肝细胞再生障碍大鼠胆红素的分泌,抑制肝细胞凋亡和Caspase-3的活化.
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从气温余弦拟合曲线浅析主运主气与地面气温均值的关系
目的:通过气温余弦曲线,探讨主运、主气与地面气温均值的关系.方法:统计分析在R3.2.0上进行,对广州、北京60年日平均气温数据分别按照日期、主运、主气分组计算均值并进行余弦曲线拟合及方差分析,并对运气年2012年到2014年进行预测.结果:余弦曲线对各日60年日平均气温均值及年内各个主运、主气平均气温都拟合良好,调整后R2均在0.95以上,同一主气主运下,各个司天组及各个岁运组平均气温差异无统计学意义,预测结果R2均大于0.94,真实值基本在95％CI内.结论:余弦曲线适用于拟合各日60年日平均气温均值及年内各个主运、主气平均气温,并能反映主运主气的稳定性特征、南北方地区的气候寒热差异、气候寒热变化的特征及气候寒热变化的周期特征,同时支持大寒节气为运气年交气日的观点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 06 |
| 1999 | 06 |
