中华中医药杂志
China Journal of Traditional Chinese Medicine and Pharmacy 중화중의약잡지
- 主管单位： 中国医药学报
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-1727
- 国内刊号： 11-5334/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于近红外光谱法对不同商品规格地黄进行定性及定量研究
目的:建立快速鉴别不同商品规格地黄的定性和定量模型.方法:对不同商品规格的地黄按重量、表面颜色、断面颜色及断面质地进行等级划分,利用高效液相色谱(HPLC)测定环烯醚萜苷类、糖类成分含量,利用判别分析及小偏二乘法分别建立不同商品规格地黄的定性和定量模型.结果:等级模型中,各个等级之间分离较差,断面颜色模型中,将断面外黄内棕归为棕褐色,所建模型稳定、可靠.定量分析中,校正模型的R2为0.9831,RMSEC为0.0672,RMSEP为0.278.结论:所建立的定性和定量模型准确、可靠,可快速评价不同商品规格地黄的品质.
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GC-MS分析玛咖植株不同部位和类似样品蔓菁挥发性成分比较研究
目的:分析比较玛咖植株不同部位和类似玛咖样品蔓菁中的挥发油化学成分.方法:以环己烷超声,采用GC-MS法对玛咖植株不同部位和蔓菁中的挥发油化学成分进行分离鉴定,结合质谱库检索系统对化合物进行结构鉴定,应用色谱峰面积归一化法计算各成分的相对百分含量.结果:经过鉴定,玛咖植株不同部位根及叶中,玛咖及蔓菁化学成分和相对含量方面均有一定差异,玛咖根、玛咖叶、蔓菁根分别鉴定出48、42、41种挥发性成分,玛咖根和玛咖叶共有成分为30种,玛咖根和蔓菁根共有成分为30种,且相对含量有差异.结论:玛咖根和玛咖叶,玛咖和蔓菁在挥发性成分及百分含量上有相同之处也有一定差异,间接证明这两组之间有药理活性方面的一致性,也有某些药理作用的独特性,所以不能随便混用,这也为鉴别玛咖根及蔓菁根提供了在化学成分上面的依据.
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平喘颗粒质量标准研究
目的:建立平喘颗粒的质量标准.方法:采用薄层色谱法(TLC)法对平喘颗粒中淫羊藿、黄芪、炙麻黄、五味子进行定性鉴别,并用高效液相色谱法(HPLC)测定平喘颗粒中淫羊藿苷、黄芪甲苷的含量.结果:TLC能定性检出淫羊藿、黄芪、炙麻黄、五味子,斑点清晰,分离度好,且阴性对照无干扰;淫羊藿苷、黄芪甲苷分别在7.6-76.0μ g/mL(r=0.9998)、0.99-31.85μg/mL(r=0.9994)范围内与峰面积均呈现良好的线性关系,平均回收率分别为96.50％、99.53％.结论:所建立的定性、定量检测方法操作简便,专属性强、重复性好、结果准确可靠,可作为平喘颗粒的质量控制方法.
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钩藤总生物碱增强自噬降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应
目的:探讨钩藤总生物碱调控细胞自噬对氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应的影响.方法:将HUVECs随机分为6组:正常对照组、oxLDL组、DMSO组、雷帕霉素(Rap)组、钩藤总生物碱组、钩藤总生物碱+3-MA组.以oxLDL诱导氧化应激并进一步诱导产生炎性反应.透射电镜和免疫荧光进行自噬形态学检测,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62以及核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)表达,ELISA法检测培养上清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,流式细胞技术评价细胞凋亡情况.结果:oxLDL明显上调NF-κB、TNF-α、CRP表达和ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05).同时oxLDL组自噬小体增多,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达显著上调,p62表达下调(P＜0.05).与oxLDL组比较,钩藤总生物碱明显促进了自噬小体的产生,显著上调LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达,下调p62表达(P＜0.05).同时减少NF-κB、TNF-α、CRP的表达及ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05),减轻了细胞凋亡,3-MA在一定程度上抑制了其作用效果.结论:钩藤总生物碱能够通过增强细胞自噬而降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应,减轻细胞凋亡.
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人参叶与人参化学及药理活性差异分析
人参叶与人参为同一植物的不同部位入药,两者均具有悠久的使用历史.它们的性味功效、化学成分及药理活性既有相似又有区别.文章基于文献将人参叶与人参的差异进行总结和对比,为这两种中药的研究开发和临床应用提供参考和依据.
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松江医派名老中医辨治心力衰竭的经验撷萃
东北三省松花江流域医学渊源深厚,将其记录于涵盖三省的松江医派,以共同分析医学理论和实践的特点有相当重要的意义.文章通过对松江医派名老中医医话和医案的采集整理,总结归纳出他们辨治心力衰竭的思路和特点.与此同时,也通过对松江医派各医家慈德事迹的追溯和探索,使世人更好的认知松江医派,以记录和传续名老中医的思想精华和临床经验的方式,让青年中医更好的继承松江医派的宝贵学验.
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《伤寒论》中不同比例的桂芍配伍对骨关节炎滑膜炎性反应的作用研究
目的:研究《伤寒论》中不同比例的桂芍配伍对骨关节炎(OA)滑膜炎性反应的作用,筛选出该药对抗炎的佳配伍比例.方法:采用冷冻干燥法将桂枝与白芍单味药及二者在《伤寒论》中不同配伍比例(1:1、1:2、5:3)的水煎剂进行处理,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法确定干预浓度后,分别作用于经脂多糖(LPS)诱导的OA滑膜炎性反应的效应细胞滑膜成纤维细胞,通过流式细胞术测定不同组间细胞表面TLR2和TLR4的阳性率表达差异、Griess法、Elisa法测定上清液中NO、白细胞介素-1β(IL-1 β)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的释放量.结果:桂芍及各配比组对TLR2、TLR4的阳性表达及NO、IL-1β及TNF-α的释放均低于对照组(P＜0.05),配伍组的抑制作用明显强于单味药组(P＜0.05),其中,桂芍比为5:3时抑制作用强.结论:桂芍配伍组对滑膜炎性反应的抑制作用优于单味组,桂芍药对抗炎作用的佳配伍比例为5:3.
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汉防己甲素对人肝癌HepG-2细胞能量代谢的影响
目的:研究汉防己甲素(TET)对人肝癌HepG-2细胞能量代谢的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:采用MTT法对细胞增殖进行检测,运用Seahorse Extracellular Analyzer对细胞能量代谢过称进行全时分析.同时,分别对线粒体膜电位变化、ATP含量、ROS含量和呼吸电子传递链复合酶Ⅰ-Ⅳ(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶)进行检测评价其功能变化.结果:TET可抑制HepG-2细胞增殖,IC50为21.96μmol/L.可减少细胞能量代谢,对细胞基础耗氧量、ATP产量、线粒体储备能、非线粒体产能存在不同程度影响.可破坏线粒体功能,降低跨膜电位、减少ATP含量、减少ROS含量、影响呼吸电子传递链复合酶Ⅰ-Ⅳ活力.结论:TET可通过破坏线粒体功能减少细胞能量代谢,发挥抑制HepG-2细胞增殖作用.
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蛇床子素抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和胶原合成的机制研究
目的:探讨蛇床子素对转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的小鼠肺成纤维细胞(MLF)增殖、胶原合成和表型转化的影响并探讨机制.方法:使用乳酸脱氨酶(LDH)试剂盒、细胞增殖-毒性(CCK-8)试剂盒、细胞计数法、3H-脯氨酸掺入实验检测各组细胞的死亡、增殖、胶原合成能力;Western blot技术检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、Rac-1蛋白表达水平.细胞免疫荧光检测波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的定位及表达水平.DCFH-DA检测细胞内活性氧水平.结果:0.1-50μmol/L的蛇床子素对MLF没有毒性.10-50μmol/L的蛇床子素能够浓度依赖性地抑制TGFβ-1诱导的MLF增殖、胶原合成、α-SMA、Rac-1蛋白表达升高及ROS生成.结论:蛇床子素可以浓度依赖性地抑制TGF β-1诱导的肺成纤维细胞的增殖、胶原蛋白合成和表型分化,其可能机制与抑制Rac-1表达、活性氧(ROS)生成有关.
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基于病证结合与证素理论分析阴虚证特发性肺纤维化患者的呼吸功能及预后
目的:分析阴虚证特发性肺纤维化(IPF)患者的呼吸功能及生存时间.方法:选择2009年1月至2016年1月期间就诊的IPF患者.对阴虚证和非阴虚证患者的肺功能指标及生存时间进行比较.结果:阴虚组患者的肺总量占预计值百分比(TLC ％pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC ％pred)明显低于对照组(P＜0.05),阴虚组的中位生存时间对比对照组明显缩短(P＜0.05).结论:阴虚证候提示特发性肺纤维化患者的肺功能及预后较差.
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新安医家验方脑络欣通改善缺血性中风作用机制研究的思路与方法
始于宋,盛于明清的新安医学,得益于家族世医传承而延绵不绝.歙县王氏内科作为名医世家之一,在临床上积累了丰富的经验,并形成自身学术与临床特色,是新安医学的重要组成部分.新安王氏医学对心脑血管疾病的诊疗有深刻的认识和独具特色的临证经验,尤其是益气活血法治疗气虚血瘀型缺血性中风.文章对中风病气虚血瘀病机理论溯源、益气活血疗法和近年来课题组对益气活血法及其代表方剂脑络欣通治疗缺血性中风的实验研究的思路与方法进行总结和梳理.
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基于UPLC-MS/MS的不同主产区天麻药材质量评价研究
目的:建立超高效液相色谱-三重四级杆串联质谱法(UPLC-MS/MS)同时测定天麻药材中8种主要活性成分的含量,综合评价天麻药材质量.方法:采用ACQUITY UPLC(R) HSS T3(2.1mm×100mm,1.8μm)色谱柱,0.1％甲酸-水溶液(A)及0.1％甲酸-乙腈(B)为流动相,梯度洗脱,流速0.5mL/min,柱温40℃,负离子多反应监测(MRM)模式进行含量测定.结果:天麻中8种成分在检测的浓度范围内呈良好的线性关系(r≥0.9990),加样回收率为90.61％-105.03％,RSD＜3.28％.不同产区的天麻样品中,8种成分的含量差异较大,且天麻素类成分与巴利森苷类成分存在明显相关性(P＜0.01).安徽和贵州产区天麻中的天麻素含量比湖北、吉林、陕西等产区高;四川和安徽天麻中对羟基苯甲醛和巴利森苷B含量较高.在不同变型天麻中,以乌天麻和红天麻分别在天麻素对羟基苯甲醇和巴利森苷含量上较高.结论:综合各指标,得到贵州施秉产地的红天麻各成分含量均较高.此外,天麻居群内差异比居群间差异明显,以上结果可为综合评价不同产区天麻药材质量特征和品种选育提供参考.
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慢性乙型病毒性肝炎脾虚湿热证潜在microRNA表达谱研究
目的:筛选慢性乙型病毒性肝炎(CHB)脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱,探讨CHB脾虚湿热证的生物学标志物.方法:运用基因芯片技术检测CHB脾虚湿热证组、隐证组及健康对照组的microRNA,通过数据分析,选择脾虚湿热证组中与隐证组和健康对照组比较具有显著差异的microRNA作为其潜在的microRNA表达谱.并通过靶基因预测及富集分析等进行功能分析,探讨差异microRNA表达谱影响证候形成的可能路径.结果:研究获得miR-378a-3p等17条microRNA在脾虚湿热证组与隐证组、健康对照组间存在显著差异,可作为CHB脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱.结论:CHB脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱为:miR-378a-3p、miR-4745-5p、miR-1275、miR-423-5p、miR-3188、miR-4800-5p、miR-4455、miR-939、miR-3676-5p、miR-3135b、miR-3141、miR-1587、miR-494、miR-4707-5p、miR-4739、miR-197-3p、miR-320a,其调控机制可能与核心启动子、MAPK、PI3K/Akt信号通路等有关.
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基于TGF-β1/Smads和ERK通路cross-talk研究新风胶囊改善佐剂性关节炎大鼠肺功能的机制
目的:基于TGF-β1/Smads和ERK通路cross-talk研究新风胶囊改善佐剂性关节炎(AA)大鼠肺功能的作用机制.方法:采用弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,致炎后第19天开始给药,将大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤组、雷公藤多苷片组和新风胶囊组,给药30d后,观察各组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、肺炎系数、肺组织病理形态学、细胞因子[转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)]及肺组织TGF-β 1/Smads和ERK通路各基因与蛋白的变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠E,AI,肺系数,Szapiel积分,血清TGF-β1、CTGF,肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05),Smad7、FGF表达降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型对照组比较,各治疗组大鼠E、AI降低(P＜0.01,P＜0.05),新风胶囊组FEV1、FEF50、FEF75、MMF、PEF、肺系数、Szapiel积分、血清TGF-β1、CTGF、肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ、Smad2/3、p-Smad2/3、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达降低(P＜0.01,P＜0.05),Smad7蛋白表达、FGF升高(P＜0.01,P＜0.05);与甲氨蝶呤组比较,新风胶囊组FEF50、FEF75、MMF、Smad7蛋白表达明显升高(P＜0.05),CTGF、肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、Smad2/3、p-ERK1/2表达量降低(P＜0.05);与雷公藤多苷片组比较,新风胶囊组肺功能参数FEF75、MMF明显升高(P＜0.05);血清TGF-β 1、肺组织p-Smad2/3、ERK1/2降低(P＜0.05).Spearman分析显示,AA大鼠肺组织TGF-β1/Smads和ERK通路之间存在相关性且肺功能参数与这两个通路也存在相关性.结论:新风胶囊能通过调节TGF-β1/Smads和ERK通路cross-talk,从而改善关节症状和肺功能.
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基于气本体论的三阴三阳体系构建与应用
立于古代哲学中“以虚代全、以中为用”的方法论,揭示“三”为后天起用之层次的内涵;从气本体论的层次讲述三阴三阳的产生,进而提出阳明、厥阴的由来本于《黄帝内经》所述的“幽明之变”,而幽明与寒暑的变化揭示了天地气运变化的规律;阐述三阴三阳的排列乃是依据于气运之序、时相之变,排序即表达了气运之体与象的具体内涵,依此解决一直以来关于阳明与太阳何为三阳、何为二阳的问题争论;本于三阴三阳的气运规律,阐释六经病欲解时的实质内涵;提出气本体论之体、用、象三大特质互相关联的三阴三阳体系,并据此梳理在运气六步之序、《伤寒论》三阴三阳开合枢等的解释与应用中存在的混乱情况,以求明本析源.
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基于脑功能网络连接探讨腧穴配伍协同效应的中枢整合作用机制
腧穴配伍是针灸处方的重要组成部分,是实现针灸疗效的关键环节,其效应存在协同与拮抗两个方面,文章主要就腧穴配伍的协同效应机制进行深入探讨.基于前期研究的基础,提出中枢整合是腧穴配伍协同效应的关键机制.通过总结当前腧穴配伍协同效应机制研究现状,以“脑功能网络连接”分析为切入点,进一步探讨穴位配伍协同效应的高级中枢整合机制,为阐明穴位配伍效应机制奠定基础.
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荜茇明碱调控TGF-β1/ERK信号通路抗肺癌作用机制研究
目的:肺癌小分子靶向药是近年来研究的热点之一,采用荜茇明碱(PL)观察对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用,并探讨其机制.方法:将28只接种Lewis肺癌细胞的C57小鼠随机分为4组,每组7只,分别对对照组、顺铂(DDP)组、转化生长因子-β1 (TGF-β1) (20mg/kg)抑制剂组、荜茇明碱(10mg/kg)组.接种第5天采取药物干预,用药21d,每天测量瘤体大小、小鼠体质量,第22天处死,剥离瘤体,计瘤重.通过Westernblot、HE、免疫组化观察用药前后TGF-β1和VEGF的变化.结果:荜茇明碱可以抑制Lewis小鼠移植瘤的生长;可以降低血清中TGF-β1、VEGF的表达,降低肿瘤组织中TGF-β1,ERK1/2,MEK,p-ERK1/2的蛋白表达.结论:荜茇明碱可以抑制TGF-β1/ERK信号通路上蛋白表达,同时降低VEGF的表达起到抗肿瘤血管生成和迁移的作用.
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早期医家身体观之“寒头暖足”探讨
马王堆帛书《脉法》甲本和张家山竹简《脉法》乙本的出土,使得中国早期医家身体观“寒头暖足”得以重现,但是人们基本上都把这一身体观用于养生学的探讨中,而忽视了这一思想的来源及其思维特征.文章通过对“寒头暖足”之提出、思维方式及其应用的系统梳理,首次从直觉体悟和取象比类的思维分析了“寒头暖足”的理论依据,并全面论述了“寒头暖足”在治疗学、针灸学、养生学、民俗学及现代科学等方面的运用.
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人参皂苷对缺氧缺糖/再灌注神经干细胞增殖和分化的影响
目的:研究人参皂苷对体外氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)神经干细胞(NSCs)自我更新、增殖和分化的影响及其机制.方法:分离胎鼠海马神经干细胞,采用MTT法测定不同时间点人参皂苷对神经干细胞增殖分化的影响,并筛选出人参皂苷促进神经干细胞增殖分化的佳浓度和佳作用时间窗.建立神经干细胞缺氧缺糖/再灌注(OGD/R)的体外模型,并给予人参皂苷治疗,通过ELISA和Western blot方法检测培养液中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及细胞核中HIF-1 α蛋白的表达量.采用免疫荧光双标记方法检测各组神经干细胞特异性标志物巢蛋白(Nestin)、神经干细胞增殖标记物(Brdu)、神经元祖细胞特异性标记物(Tuj-1)及星形胶质细胞祖细胞标记物(Vimentin)的表达,统计各组阳性细胞的个数、面密度值和光密度值,研究验证人参皂苷对神经干细胞的增殖与分化的影响及可能的机制.结果:筛选出人参皂苷促进神经干细胞增殖分化的佳浓度为1μg/mL,作用的佳时间点为24h.结果发现,与正常组比较,模型组HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量增加,阳性细胞的细胞个数、光密度和面密度减少,提示缺血再灌注后,导致了神经干细胞的损害,神经干细胞细胞核中HIF-1 α基因转录翻译增强,促进了其下游靶基因VEGF的转录翻译增强,使HIF-1 α蛋白与VEGF蛋白表达均增加,从而启动了神经干细胞增殖和分化的神经修复过程;与模型组比较,人参皂苷治疗组HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量增加,且阳性细胞的细胞个数、光密度和面密度比模型组明显增加(P＜0.05).结论:人参皂苷可促进缺血再灌注后HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量进一步增加,通过促进神经干细胞的增殖与分化而促进脑损伤结构和功能的修复.
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基于皮质酮-炎性反应-线粒体网络研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应
目的:从皮质酮-炎性反应-线粒体网络动态变化研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应.方法:采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,应激同时灌胃给药.于2、4、6周末采集各组血清,ELISA法检测皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)及白介素-10 (IL-10)含量,于2、6周末行前额叶、肝脏取材,透射电镜观察线粒体形态.结果:应激2周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.05),前额叶神经元、肝细胞线粒体轻微损伤;应激6周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-4、IL-10含量显著降低(P＜0.0),前额叶神经元、肝细胞线粒体明显损伤.中药醒脾解郁方可早期拮抗CORT升高,抑制炎性反应及线粒体损伤.结论:应激早期可致CORT含量显著升高及炎性反应网络部分紊乱,应激后期皮质酮-炎性反应-线粒体网络明显失衡,表现为抑郁症肝郁脾虚证,中药保护作用明显.
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四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的影响
目的:探讨四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞及神经元的干预作用.方法:88只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组16只不接受应激,应激组72只接受为期21d的慢性不可预见性应激(CUMS)法应激,然后应激组再次随机分为模型组、四逆散低剂量组、四逆散高剂量组、氟西汀组,继续予以CUMS法应激,同时各给药组给予相应药物水溶液灌胃,空白组和模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,持续21d.末次给药后对各组大鼠检测体质量、糖水偏好率,使用HE染色法观察各组大鼠海马DG区神经元形态,Western blot技术检测海马GFAP表达量.结果:应激各组大鼠体质量显著低于空白组(P＜0.05).各组大鼠糖水偏好率比较均无显著差异.雄鼠各组海马DG区HE染色结果无明显差异,模型组海马GFAP表达量较空白组出现下调趋势,各用药组与模型组比较,GFAP无差异趋势,而雌鼠HE染色显示模型组神经元数量减少、排列疏松,模型组GFAP呈上调趋势,四逆散低剂量组和氟西汀组均能显著降低GFAP表达(P＜0.05),改善神经元形态学表现.结论:早期慢性应激可引起海马星形胶质细胞的改变,四逆散能使应激雌鼠海马GFAP恢复至正常水平,改善神经元损伤,为四逆散抗应激损伤早期临床应用提供实验依据.
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针刺对血管性痴呆大鼠海马Ref-1上下游调控分子的影响
目的:观察针刺对血管性痴呆大鼠海马Ref-1上下游调控分子的影响,探讨针刺基于Ref-1信号通路的抗氧化机制.方法:Wistar大鼠82只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和非穴组.双侧颈总动脉阻断法复制血管性痴呆大鼠模型,造模后第3天针刺,针刺治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠认知功能;尼氏染色检测大鼠海马神经元凋亡情况;Western blot技术检测大鼠海马磷酸化CKⅡ蛋白表达水平;免疫组化技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,造模后大鼠认知功能受损,海马区神经元凋亡,磷酸化CKⅡ水平显著下降(P＜0.05),HIF-1α表达水平显著升高(P＜0.05).针刺组大鼠学习记忆能力及神经元凋亡情况显著改善,磷酸化CKⅡ水平显著升高(P＜0.05),HIF-1 α表达水平显著降低(P＜0.05),且改善程度显著优于非穴组(P＜0.05).结论:针刺通过提高海马Ref-l上游CKⅡ的磷酸化表达水平,降低海马Ref-1下游HIF-1α表达水平,发挥抗氧化作用,抑制神经元细胞凋亡,改善学习记忆能力.
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基于悬液微珠抗体芯片技术的肝癌和大肠癌术后“同病异证”“异病同证”分析
目的:揭示肝癌和大肠癌术后“同病异证”“异病同证”的特征性差异表达的细胞因子.方法:运用悬液微珠抗体芯片技术,定量检测分析证候间45种细胞因子的差异表达谱;运用ELISA对TGF-β l进行定量检测,并对显著差异因子进行验证.结果:通过统计分析发现,IP-10、RANTES、MIP-1 β、IL-18、IL-1RA以及IFN-γ在肝癌术后,RANTES、BDNF、PDGF-BB、IL-9以及FGF-2在肠癌术后的肝肾阴虚证、脾虚证、湿热证和隐证中表达差异有统计学意义(P＜0.05).与隐证相比,肝癌和大肠癌术后肝肾阴虚证、脾虚证和湿热证各具有不同的差异表达细胞因子谱.肝癌和大肠癌术后肝肾阴虚证共同的特异性细胞因子为RANTES,脾虚证共同的特异性细胞因子为TGF-β1,但湿热证中未发现共有的异病同证因子.对肝癌和大肠癌术后的共有显著差异细胞因子进行拟合和ROC分析,发现肝肾阴虚证的AUC值为0.837,脾虚证的AUC值为0.871,湿热证的AUC值为0.833,隐证的AUC值为0.936.生物学通路分析发现,Cytokine-cytokine receptor interaction、Cytosolic DNA-sensing pathway、Influenza A和Toll-like receptor signaling pathway等信号通路与肝癌术后同病异证相关;MAPK signaling pathway、Cytokine-cytokine receptor interaction以及Melanoma信号通路与肠癌术后同病异证相关.结论:肝癌和大肠癌术后肝肾阴虚证、脾虚证和湿热证有特异性细胞因子,这些细胞因子的变化可能与其证候的形成有关.
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针刺对单眼剥夺大鼠视皮层突触结构可塑性的调节机制研究
目的:揭示和探讨敏感期内针刺对单眼剥夺(MD)大鼠视皮层结构可塑性的调节作用和机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只.其中,空白组不予任何处理;模型组和敏感早、中、末期针刺组采用单侧眼睑缝合的方法复制MD模型后,模型组不予任何治疗,各针刺组分别在造模后第3、12和21天开始针刺治疗.每组治疗结束后进行图形视觉诱发电位(P-VEP)和视皮层17区神经元的形态学检测.结果:与空白组比较,模型组大鼠P100波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏期明显延迟(P＜0.01);而各针刺组P100波幅值明显升高(P＜0.01,P＜0.05),潜伏期明显提前(P＜0.01,P＜0.05),较模型组均有显著改善;且敏感早期针刺对P-VEP波形的影响大于敏感中期和敏感晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区神经元突触结构出现明显病理损伤,表现为突触结构不清晰,突触间隙消失,髓鞘板层结构松解,细胞间出现局灶状溶解区及髓鞘样改变.而各针刺组大鼠损伤的突触结构均有不同程度修复,其中,早期针刺的修复作用优于中期和晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区突触活性区长度明显缩短(P＜0.01),而各针刺组突触活性区长度均不同程度延长(P＜0.01).结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现电生理及突触超微结构异常改变,表明敏感期内视皮层存在结构和功能可塑性变化;针刺干预能显著调节视觉功能的可塑性变化,并且疗效与治疗时机密切相关.
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益智安神方治疗遗忘型轻度认知障碍肾虚痰瘀证临床疗效观察
目的:观察益智安神方对遗忘型轻度认知障碍(aMCI)肾虚痰瘀证的临床疗效.方法:采用随机、对照研究方法,将符合aMCI肾虚痰瘀证诊断标准的62位患者按随机化数字表分为治疗组和对照组,每组各31例,两组均给予基础治疗,治疗组加用益智安神方智能免煎颗粒,疗程4个月,随访2年.采用ADAS-cog作为主要指标,中医证候积分、MMSE量表评分以及血清炎性因子水平作为次要指标,评价益智安神方治疗aMCI患者肾虚痰瘀的临床疗效.结果:治疗组总有效率(93.55％)显著优于对照组(45.16％)(P＜0.05);随访2年后,治疗组向AD的转化率为16.13％,显著低于对照组(38.71％)(P＜0.01);治疗组中医证候积分、MMSE量表评分、炎性因子IL-1β、IL-6水平与对照组同期比较,均有显著改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:益智安神方能够降低aMCI向AD的转化率,具有改善aMCI肾虚痰瘀证患者临床症状的作用,其作用机制可能与降低外周血清中炎性因子IL-1β、IL-6水平有关.
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“阴阳交”理论新解
“阴阳交”出自《黄帝内经》,后世医家多方解读,但始终无法提出有效方剂以指导临床,文章旨在阐释“阴阳交”理论发展与临床运用之间的脉络联系,发挥其指导临床的实际效果.从理论与临床双视角,对于大量古今文献进行研究.“阴阳交”理论不断发展,以“阴交”“阳交”的概念指导临床,发展出“主客交”“主客交浑”等新理论,提出了升降散、三甲散等一系列有效方剂.这种病理模型以及相关方剂,对于中医临床防治感染性疾病以及各科杂病具有重要价值.
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五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
目的:基于β-淀粉样蛋白(A β)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路凋节的分子机制.方法:本研究通过OpenSPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对A β寡聚体解聚的影响.在细胞水平检测Sch B对A β损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况.蛋白水平通过Westernblot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平.结果:Sch B能促进A β的解聚,增加Aβ损伤SH-SY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制A β142和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关.
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中西医结合对不同心肌梗死溶栓危险评分组不稳定型心绞痛患者血瘀证积分的干预作用
目的:观察中西医结合治疗对不同心肌梗死溶栓(TIMI)危险评分的不稳定型心绞痛(UA)患者血瘀证积分的干预作用,为临床治疗UA提供一定参考.方法:根据TIMI评分量表的危险评分值,终纳入符合标准的UA(心血瘀阻证)患者63例,低、中、高危组各21例.3组患者均在采用常规西药强化治疗基础上,联合应用丹参川芎嗪注射液10mL,静脉滴注,每日1次,治疗14d,观察3组患者治疗前后血瘀证总积分、血瘀证中各单项症状积分、心绞痛症状、中医证候积分变化.结果:中西医结合治疗UA患者能不同程度地改善各TIMI评分组患者血瘀证总积分、血瘀证中各单项症状积分(P＜0.05,P＜0.01).同时观察到治疗后3组患者心绞痛症状、中医证候积分均有不同程度改善(P＜0.05,P＜0.01),TIMI高危组临床疗效明显.结论:中西医结合治疗可有效干预63例UA患者血瘀证积分,尤其TIMI评分高危组21例患者治疗后血瘀证积分的改善更为明显,可为临床治疗UA提供一定参考依据.
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二补助育汤及改良方对小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA及HOXA-10mRNA表达的影响
目的:观察二补助育汤及改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜整合素αυβ3、干细胞因子(SCF)mRNA及同源盒基因10 (HOXA-10) mRNA表达的影响.方法:实验动物分为6组:空白组、模型组、补佳乐组、阿司匹林组、二补助育组、改良方组.建立小鼠胚泡着床障碍模型,于造模的同时给药,其后处死小鼠,检测小鼠子宫内膜各指标的表达量.结果:模型组小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA、HOXA-10 mRNA表达均明显低于空白组(P＜0.01);与模型组比较,改良方组、二补助育组小鼠子宫内膜整合素αυβ3、SCF mRNA、HOXA-10mRNA表达均明显增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:二补助育汤及改良方均可提高子宫内膜容受性,其可能机制为通过上调整合素αυβ3、SCF mRNA及HOXA-10mRNA的表达,从而改善子宫内膜容受性以利于胚泡对子宫内膜的黏附.
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经前期综合征肝气郁证患者激活脑区定位分析
目的:明确经前期综合征(PMS)肝气郁证患者相关脑区定位.方法:受试者符合美国妇产科学会(ACOG)国际诊断标准、纳入标准;中医证候诊断符合PMS患者肝气郁证诊断标准.被试者在经前3-7d利用功能磁共振成像技术(fMRI)对相关脑区进行定位,在任务态,病例组和对照组在扫描过程中均观看中性和负性情绪诱发图片.将所得数据利用自带SPM8软件处理;结果:负性情绪图片任务下,PMS肝气郁证患者相对健康组激活增强的脑区:右侧小脑脚1区和右侧小脑6区、小脑前叶、小脑山顶、小脑结节等;激活减弱的脑区有右侧眶内额上回、右侧额中回、额叶内侧面(BA32)、右侧眶部额下回、眶额区(BA11)、额下回前下部皮层(BA47)、额极区(BA10)、额中、下回前部的上外额叶皮层(BA46)、额叶下部眶额皮层(BA25)等.结论:由此得出,病例组比对照组在小脑等脑区激活增强,在前额叶部位激活减弱.PMS肝气郁证主要调控脑区在额叶(尤其是眶额部皮质、额叶内侧面)、小脑相关脑区.
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浅议“病痰饮者,当以温药和之”
对张仲景《金匮要略》所提“病痰饮者,当以温药和之”,后世医家见解不一.“痰饮”有广义、狭义之争,“和之”又有“和胃气”“无实际含义”、“通和、通利下焦”之不同,只有“温药”的理解较为一致.笔者从“痰饮”的含义、形成、治法、处方用药等方面论证张仲景之意. “痰饮”当是“广义痰饮”. “痰饮”总属阳虚阴盛,本虚标实之候.本虚责之肺、脾、肾三脏之阳气亏虚,标实责之水饮之邪内停,气化不行.治疗上应运用温热药物,根据患者不同的表现,选用温肺、温脾、温肾的方药温补阳气以治本;同时选择发汗、利小便、攻逐水饮的方药温化饮邪以治标,标本兼顾.选用温热药物时要注意尽量选取药性温和之品,不可温补、温化太过.
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阿尔茨海默病痰浊阻窍证大鼠tau蛋白Thr181位点特异性磷酸化改变研究
目的:探讨tau蛋白磷酸化在阿尔茨海默病不同中医证型中的变化特征.方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组.除假手术组及疾病模型组外,其余组均予长期皮下注射D-半乳糖联合双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ25-35构建病证结合肾精亏虚证大鼠模型,在此基础上痰浊阻窍证组给予高脂饲料构建痰浊阻窍证模型.采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot等方法,观察各组大鼠学习记忆、海马神经元凋亡及tau蛋白过度磷酸化特异性位点的改变.结果:与假手术组比较,疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组大鼠逃避潜伏期未见明显缩短,目标象限停留时间明显减少(P＜0.01)、穿越平台的次数也明显减少(P＜0.01).与假手术组比较,疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组尼氏染色均出现不同程度的神经元凋亡(P＜0.05,P＜0.01);与疾病模型组比较,痰浊阻窍证组凋亡明显(P＜0.01).与疾病模型组、肾精亏虚证组比较,痰浊阻窍证组大鼠海马组织tau蛋白Thr181位点的磷酸化均显著增加(P＜0.01).结论:tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化可能是AD痰浊阻窍证的特征性微观病理改变.
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4种开窍药促进替莫唑胺进入U251细胞及减低耐药性的对比研究
目的:对比4种开窍药有效组分促进替莫唑胺(TMZ)进入人胶质瘤U251细胞内的作用及对细胞增殖、凋亡的影响,并探讨与耐药p-糖蛋白(P-gp)、多耐药基因(MDR1)的关系.方法:体外培养U251细胞,以4种开窍药联合TMZ作用后,高效液相色谱法测定细胞内外TMZ含量,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,FCM、细胞免疫组化(ICC)/免疫荧光(IF)检测P-gp表达,RT-PCR检测MDR1的表达.结果:4种开窍药均可促进TMZ进入细胞内,TMZ+β-细辛醚组肿瘤细胞增殖显著下降(P＜0.05),TMZ+β-细辛醚组、TMZ+冰片组细胞凋亡显著增加,P-gp及MDR1的表达显著降低(P＜0.05).结论:β-细辛醚、冰片、苏合香挥发油、麝香酮均可促进TMZ进入细胞内,增强TMZ抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是降低P-gp,MDR1的表达.
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葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠的肝保护作用评价
目的:探索葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠的防治效果.方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组(正常组、模型组、葛根素预防组、葛根素治疗组、雷帕霉素组),除正常组外,其余各组大鼠建立损伤后肝细胞再生障碍复合模型,预防组术前开始给药,连续给药14d,葛根素治疗组术后开始给药,连续给药7d后处死.分离肝脏,计算肝重指数,制作病理切片进行形态学观察,并采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性、血清碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB),并采用ELISA法检测白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β 1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果:病理形态学表明,给药后肝细胞排列紧密,中央静脉正常、或充血,少量炎细胞浸润,少量肝细胞脂肪变性;与模型组比较,两个葛根素用药组血清白蛋白水平、AKP含量则较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),而γ-GT活性、AST、ALT则较模型组明显下降(P＜0.05,P＜0.01);血清中细胞因子IL-1 β、IL-6、TGF-β1、TNF-α含量较模型组明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠具有明显保护作用.
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不同灸疗方案对血液透析患者营养不良的影响
目的:比较不同灸疗方案对血液透析患者营养不良的影响.方法:采用前瞻性、多中心、随机、对照设计,187例营养不良的血液透析患者采用中央随机系统分为调理脾胃组95例、辨证施灸组46例,对照组46例,3组均给予西医常规治疗方法,调理脾胃组在常规治疗基础上加用“调理脾胃灸法”,辨证施灸组在常规治疗基础上加用“辨证施灸方案”,4周1个疗程,观察3个疗程.观察记录3组患者实验室指标、人体测量学指标及主观综合营养评估法(SGA)评分,比较不同灸疗方案对血透患者营养不良的影响.结果:在实验室指标方面,3组比较,无显著差异.在人体测量学指标方面,调理脾胃组和辨证施灸组治疗后体质量指数(BMI)、肱三头肌皮褶厚度(TSF),体脂百分比含量明显高于本组治疗前(P＜0.05),辨证施灸组治疗前后差值均高于调理脾胃组;在SGA评估中,调理脾胃组和辨证施灸组治疗后SGA评分高于治疗前(P＜0.05),治疗后3组SGA评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05)且组间差值辨证施灸组＞调理脾胃组＞对照组.且依据SGA评分判定3组有效率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:辨证施灸方案在改善血透患者营养状况方面优于调理脾胃灸法,中医个体化灸疗方案为血透患者营养状况的改善提供简便、有效的中医治疗手段.
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基于功能磁共振成像的针刺阳陵泉对脑卒中患者执行控制网络影响研究
目的:分析脑卒中对执行控制网络(ECN)功能连接度影响,观察针刺脑卒中患者阳陵泉穴的即刻效应,探讨其中枢疗效机制.方法:20例脑卒中患者行静息态及针刺阳陵泉即刻的功能磁共振成像(fMRI),20名健康受试者行静息态fMRI,应用独立成分分析法提取ECN成分,比较ECN功能连接度差异.结果:脑卒中患者相较于健康受试在ECN左侧额下回、额上回、额内侧回、扣带回及岛叶功能连接度降低;患者针刺后较针刺前在ECN表现为右侧额上回及额中回功能连接度降低;患者针刺即刻效应下ECN功能连接度与健康受试静息态比较未显示差异.结论:运动通路损伤影响执行控制网络功能,该现象可能是病灶对侧运动相关脑区代偿性激活增强的原因.针刺即刻效应下ECN功能连接度趋于正常,针刺或可通过减弱ECN对运动相关脑区的抑制作用,以促进脑功能重塑,帮助运动功能康复.
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CiteSpace应用对Web of Science近5年针灸相关文献的计量学及可视化分析
目的:通过对有关针灸的文献进行计量、共现、共被引及可视化分析,探索该领域近5年的发展状况、研究热点及动态前沿.方法:以Web of Science(WOS)中Science Citation Index Expanded(SCI-E)收录2012年-2016年相关文献为对象,应用CiteSpace进行作者、机构、国家、关键词共现分析,被引作者、文献、期刊共被引分析,并绘制相关可视化图谱.结果:共获得4 371篇,年均发文量接近900篇.高产作者主要为中国人,注重合作交流,以梁繁荣突出.Macpherson H,韩济生,White P等分别开展针灸IPD Meta分析、经皮穴位电刺激作用机制和针灸师效应,是针灸领域的代表人物和具有重要的影响力.高产国家/机构主要来自中国、美国和韩国的大学和研究所,欧洲国家注重共同合作.期刊主要来源是补充与替代医学等综合性期刊,EVID-BASEDCOMPL ALT是收录多的期刊,J ALTERN COMPLEM MED文献可反映研究基础.基础集中在针灸IPD Meta分析,基于神经、受体的镇痛机制,安慰效应,头痛治疗和基于fMRI脑网络机制研究.热点关键词为随机对照试验、针灸、电针、疼痛、双盲、生活质量、乳腺癌和刺激,可形成8个聚类群.预测发展趋势是方案设计改善,临床疗效、安全性验证和综合评价,起效机制多途径的探讨,国际化标准化针灸应用指南推广.结论:应用CiteSpace进行针灸文献计量,初步直观地展示其发展仍较热门但影响力不足,揭示可合作的作者和机构,提供可参考的选题内容和发展方向,结果具有一定的重要价值和意义.
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论古天文学斗极对“肾为先天之本”理论构建的启发
在中国古代斗极信仰的视角下,对宇宙的本源问题进行了探讨,使古人认识到斗极具有贮藏天地元气,指挥万物生长收藏的功能,是宇宙生成变化的中心,对中医学相关理论的构建奠定了基础,认为“肾为先天之本”与斗极信仰有着直接关系.在象思维的指导下,将北极星贮藏元气与肾主先天的功能相类比,并根据北斗“天门”思想,阐释了人体元气的输布施泄,对中医理论本源研究具有指导作用.
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基于大概率法探讨中医症状信息提取与标准化
目的:通过比较两个基于大概率法的症状提取方案,探讨中医症状信息的提取和标准化.方法:数据分析和处理在R 3.3.2上进行.运用《诊断学》《中医诊断学》及1 000份已标记的肺炎住院病历建立症状标准化数据库,症状描述词库和关键词-形容词词库.基于大概率法分别设计出中文分词方案,直接提取方案和组合提取方案.并用这3种方案对2 311份肺炎病历进行症状信息提取和标准化,从产生维度、手工处理情况、症状提取效果对方案进行比较.结果:直接提取方案和组合提取方案均能有效降低维度,组合提取方案手工处理百分比较小和症状提取效果较好.结论:基于大概率法的组合提取方案能有效提取中医症状信息.
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荷叶对高糖高脂饮食诱导的实验性非酒精性脂肪肝的作用研究
目的:观察荷叶对实验性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用.方法:采用高脂饲料加饮用果糖溶液连续18周建立NAFLD大鼠模型,造模同时予以药物干预.实验期末,采血,分离肝脏,全自动生化仪及ELISA法检测血脂、脂质代谢、氧化应激、炎性因子、胰岛素抵抗等相关指标,HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western blot法检测肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA和蛋白表达水平.主成分分析(PCA)和正交校正的偏小二乘判别分析法(OPLS-DA)用于多指标药效判定分析和意义指标选择.结果:荷叶对实验性NAFLD具有较好的拮抗作用;TC、TG、ALT、LPL、HMG-CoA、GSH和TXB2是荷叶抗NAFLD的意义指标;荷叶能改善肝脂肪变程度,降低血清TC、TG、AST及肝脏HMG-CoA水平,升高肝脏GSH、LPL水平,调节TXB2/6-Keto-PGF1 α比值;下调肝组织CYP2E1和SREBP-1C mRNA及CYP2E1蛋白表达水平.结论:PCA和OPLS-DA可用于多指标中药药效整体评价;荷叶对实验性NAFLD具有良好的拮抗作用;该作用与抗脂质过氧化及调节TXB2/6-keto-PGF1 α平衡有关.
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LC-MRM-MS法同时测定香槟方10个成分的含量
目的:建立运用液相色谱-多反应监测扫描模式-质谱法(LC-MRM-MS)同时测定香槟方中10个成分(人参皂苷Rc,人参皂苷Rd,人参皂苷Rg1,槲皮素,槲皮苷,异槲皮苷,乌药醚内酯,槟榔碱,去甲异波尔定,苦杏仁苷)含量的分析方法.方法:采用Waters BEH C18色谱柱(2.1mm×100mm,1.7μm),以0.5‰甲酸-水-乙腈为流动相,梯度洗脱,流速0.2mL/min,柱温为室温;采用电喷雾离子源(ESI),正负离子检测,多反应监测扫描模式(MRM)分析,毛细管电压为3.5kV,去溶剂化温度600℃,去溶剂化气流量为550L/Hr,雾化器压力为6.2Bar.结果:10个成分在质量浓度范围内线性良好,平均加样回收率为94.52％-111.15％,RSD均小于3.01％.结论:该分析方法特异、快速、灵敏,重复性好,可为香槟方的质量控制提供依据.
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失眠的阴证阳证分类探析
人之寤寐是与自然相适应的结果,卫行于阴与阳,是寐与寤的根本原因,另外神主宰着睡眠.基于卫阳营阴理论引起的失眠:卫阳失调为阳证失眠,卫阳过强为阳中之阳证失眠,卫阳太弱为阳中之阴证失眠;营阴失调为阴证失眠,营阴过实为阴中之阳证失眠,营阴太虚为阴中之阴证失眠.基于心主神志理论引起的失眠:火热扰神为阳证失眠,实火扰心为阳中之阳证失眠,虚火扰心为阳中之阴证失眠;心神失养为阴证失眠,因虚致心神失养为阴中之阴证失眠,因实致心神失养为阴中之阳证失眠.文章对失眠进行阴证阳证的分类,以期为临床实践提供思路.
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芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织Wnt系列蛋白表达的影响
目的:探讨中药复方芪玉三龙汤对荷肺癌小鼠的抑瘤效应.方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组,化疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组,每组8只;造模第2天开始芪玉三龙汤低、中、高剂量组小鼠分别按20.12、40.24、80.48g·kg-1·d-1灌胃给药,化疗组按照0.4mL顺铂腹腔注射给药,联合组以芪玉三龙汤高剂量灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量0.9％氯化钠溶液给药,1次/d,连续给药21d;称取瘤质量,计算抑瘤率;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织Wntl、Wnt2、Wnt5a蛋白水平.结果:与模型组比较,各用药组Wntl、Wnt2、Wnt5a蛋白水平均显著降低(P＜0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤中、高剂量组Wntl、Wnt2、Wnt5a蛋白水平均显著降低(P＜0.01).芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化疗组;其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用有一定增效作用.芪玉三龙汤对肺癌移植瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑瘤效应较优.结论:芪玉三龙汤和化疗药联用具有协同效应,对肺肿瘤具有一定的抑制作用.
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脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织肌球蛋白轻链激酶蛋白及基因表达及脾虚1号方干预研究
目的:探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋白及基因表达及脾虚1号方干预.方法:60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚型FD模型组(n=50).正常组给予2％蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1％蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2mL/只,连续6d.脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d.造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水1mL·100g-1·d-1、多潘立酮0.3125mg·100g-1·d-1、脾虚1号方0.1275、0.2550、0.5100g·100g-1·d-1,灌胃14d.采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测胃体组织MLCK蛋白及mRNA表达量.结果:与正常组比较,模型大鼠胃体组织MLCK蛋白和mRNA表达量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,脾虚1号方高剂量组MLCK蛋白和mRNA表达量显著升高(P＜0.01).结论:脾虚型FD模型大鼠存在胃体组织MLCK蛋白及基因表达的降低,脾虚1号方健脾促动力的分子机制可能是通过上调MLCK蛋白及基因的表达.
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《金匮要略》瓜蒌薤白三方治胸痹原意探析
《金匮要略》瓜蒌薤白三方一直被学界认为是治疗胸痹痰证的重要经方.但张仲景制瓜蒌薤白三方的原意可能不在于此:首先,从痰的历史发展源流来看,秦汉至晋并无后世独立意义的病理概念之“痰”.《金匮要略》成书年代,多以“淡”代“痰”,“痰饮”当作“淡饮”, “淡”主要形容水流动状貌,更遑论明确提出“痰”这一概念;其次,瓜蒌薤白三方的主药瓜蒌、薤白并不符合张仲景“病痰饮者,当以温药和之”的治疗原则;后,从章节顺序看,瓜蒌薤白三方只出现在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治第九》中,与痰饮水密切相关的《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治第十二》和《金匮要略·水气病脉证并治第十四》并未见到应用瓜蒌、薤白治疗痰饮.通过分析《金匮要略》胸痹的病因病机,张仲景应用瓜蒌薤白三方原意,并非专为胸痹之痰治而设,而重在通阳宣痹.后代把瓜蒌薤白三方作为治疗胸痹痰证的重要方剂,可理解为是对“痰”及其相关概念,以及对瓜蒌等药物药味药性的认识不断深化细化的结果.
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高血压合并腔隙性脑梗死认知障碍特点及中医证候分析
目的:分析高血压合并腔隙性脑梗死(LI)的认知障碍特点及证候要素,为认知障碍防治提供依据.方法:选择LI认知障碍患者713例,分为高血压合并LI认知障碍组501例,不合并高血压的LI认知障碍组(LI认知障碍组)212例,分析高血压合并LI认知障碍特点及证候要素.结果:高血压合并LI认知障碍组MMSE和MoCA量表总分和视空间与执行能力、注意力及计算力以及延迟记忆力亚项评分低于LI认知障碍组(P＜0.01,P＜0.05),存在8种证候要素:气虚(30.7％),痰湿(16.4％),火热(16.0％),血瘀(14.4％),内风(6.6％),阴虚(5.8％),气滞(5.2％),阳虚(5.0％).结论:高血压合并LI认知障碍组以视空间与执行能力、注意力及计算力以及延迟记忆力受损更显著,气虚、痰湿和火热是主要的证候要素.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝中医体质分布规律与基因多态性关系研究
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中医体质分布规律及其与脂联素基因(apM1)多态性的关系.方法:在184例宁波地区汉族人群(T2DM合并NAFLD95例,健康人群89名)中,采用PCR技术研究脂联素45位点的单核苷酸多态性(SNP),并运用体质九分法进行中医体质分型,描述其分布频数比,并用逻辑回归法分析中医体质与基因多态性的关系.结果:宁波地区汉族人群T2DM合并NAFLD患者中,apM1+45有T/G的SNP存在,其等位基因分布与健康人群有显著差异(P＜0.05),突变型(T/G、G/G)人群该病易感性增加(OR=1.947,95％CI[1.082,3.503]).NAFLD组人群中气虚质(46.3％)、痰湿质(32.6％)分布增多,与健康人群比较有显著差异(P＜0.05),且气虚、痰湿质分布与突变型(T/G、G/G)的出现呈正相关.结论:脂联素基因+45位点T/G、G/G基因突变型人群T2DM合并NAFLD的易感性增加,随着突变型(T/G、G/G)分布增多,气虚、痰湿体质出现亦增多.
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活血化瘀方对脑缺血大鼠海马组织Apaf-1/Caspase信号通路的影响
目的:探讨活血化瘀方丹红注射液对脑缺血大鼠海马组织凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)/天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)通路的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、丹红注射液组.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备大鼠脑缺血模型,检测神经功能评分、脑梗死体积,应用HE染色观察海马组织病理形态学改变,TUNEL荧光染色检测海马CA1区神经细胞凋亡,Western blot法检测海马组织Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bel-2蛋白的表达变化.结果:与假手术组比较,缺血性脑卒中大鼠神经功能缺失,脑梗死体积增加(P＜0.001),海马组织细胞受损明显,海马CA1区TUNEL阳性细胞数显著增加(P＜0.01),Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2表达降低(P＜0.05);丹红注射液干预后,神经功能评分显著降低,脑梗死体积明显减小(P＜0.05),海马组织细胞受损有所改善,TUNEL阳性细胞数显著降低(P＜0.01)Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3及Bax蛋白表达显著降低(P＜0.05),Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).结论:丹红注射液能够抑制大鼠海马组织Apaf-1介导的Caspase通路,从而抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经细胞的凋亡,推测活血化瘀方可能通过调控Apaf-1抑制内源性神经细胞凋亡途径.
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病证结合大鼠辐射损伤模型构建初探
目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠辐射损伤模型,以满足研究药物对辐射损伤防治评价的需求.方法:采用碳离子(12C6+)束照射大鼠右侧肺部构建辐射损伤动物模型,同时设立正常对照组、单纯辐射组、辐射+黄芪汤组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对辐射损伤大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:单纯辐射组大鼠的症状体征(摄食量、饮水量、心率、肛温、排尿量、体质量)、血象(WBC与RBC)、脾脏、胸腺指数等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).辐射+黄芪汤组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:12C6+束照射大鼠辐射损伤模型的中医证候属性是气阴两虚证.
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含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝脏CYP450酶基因与蛋白表达的影响
目的:探讨含反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠肝脏CYP450酶基因与蛋白表达的影响.方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、海蒿子全方组、羊栖菜全方组、海蒿子去甘草组、羊栖菜去甘草组、去海藻组、去海藻甘草组,除空白组外其余各组灌服丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照,各给药组分别给予相应药物.检测各组大鼠CYP2E1、CYP3A1、CYP3A2mRNA表达及CYP2E1蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组CYP2E1/3A2 mRNA表达明显升高(P＜0.05),CYP3A1 mRNA表达、CYP2E1蛋白表达有升高趋势;阳性药组CYP3A1 mRNA表达明显升高(P＜0.05).与模型组比较,阳性药组、海蒿子全方组、羊栖菜全方组CYP2E1 mRNA表达明显降低(P＜0.05);羊栖菜全方组、去海藻组CYP3A2 mRNA表达明显降低(P＜0.05).结论:丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠肝脏CYP2E1/3A1/3A2 mRNA表达增强,可能会对肝脏内的前毒物和前致癌物有一定的诱导作用,并目促进药物代谢吸收,从而引起肝损伤;在这一病理状态下,海藻玉壶汤(海蒿子/羊栖菜)全方对增强的相关基因表达有回调作用,并且显示出对相关蛋白表达的抑制作用,从而抑制肝脏内的前毒物,抑制药物吸收,发挥保护肝功能的作用.
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透过慢性心力衰竭探讨宗气与心肌线粒体的关系
宗气灌注于心而“助心行血”,宗气不足、功能失调为心力衰竭之根本;心肌线粒体参与能量代谢为心肌供能,其病理改变是现代医学中心力衰竭发生与发展的一个根本因素.通过对比两者的功能及它们在慢性心力衰竭中病理作用,发现二者均为慢性心力衰竭的一个本质性因素,在慢性心力衰竭过程中扮演相似角色;同时中医在治疗时应用的补宗气的补气药均在不同程度上对心肌线粒体有保护作用.但考虑宗气之功能较心肌线粒体的功能更为广泛,因此线粒体的生理功能或为宗气生理功能的一部分.
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基于液相质谱联用的麻黄细辛附子汤治疗肾阳虚感小鼠肺组织脂质组学研究
目的:研究麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感小鼠肺组织脂质异常代谢的调节作用.方法:采用腹腔注射雌二醇方法复制肾阳虚小鼠,H1N1滴鼻感染肾阳虚小鼠,建立肾阳虚外感小鼠模型,进而以MXF给药干预;记录小鼠的体质量、肛温等药理指标,末次给药24h后采集肺组织样本,采用UHPLC-QE/MS/MS检测.结果:正常组、模型组和麻黄细辛附子汤组小鼠的肺组织脂质谱分离良好,并鉴定出17个潜在生物标志物,主要为甘油磷脂类和甘油酯类物质,麻黄细辛附子汤对肺组织中部分异常代谢的脂质具有明显的改善作用.结论:通过对这些差异性代谢物生理功能的分析,并结合测定的药理指标,推测麻黄细辛附子汤可能通过能量代谢的代偿性调节,改善甘油磷脂和花生四烯酸代谢等途径发挥药效.
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药用植物有效成分生物合成途径解析及其应用
药用植物有效成分是中药发挥药效的物质基础,随着分子生物学技术和生物工程技术的快速发展,多学科、多领域方法和技术的联合应用加快了活性成分生物合成的研究,为中药资源的深入挖掘和可持续利用提供了新技术和新策略.依托药用植物的生物合成途径解析,通过药用植物代谢工程改良、合成生物学与发酵工程等手段生产有效成分对缓解中药资源的压力具有非常重要的意义.其中,功能基因的筛选、克隆及研究是进行遗传资源挖掘和可持续利用的基础.文章将从药用植物功能基因研究方法、技术以及应用方面总结目前国内外药用植物功能基因研究思路和进展.
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消痔灵直肠周围间隙八点注射法治疗完全性直肠脱垂的疗效观察
目的:完全性直肠脱垂为肛肠科较为常见的疑难病症,此前消痔灵双层四步注射法近期疗效尚可,但远期疗效欠佳.文章通过总结李华山教授多年临床实践和经验,提出了消痔灵直肠周围间隙八点注射法.方法:以63例成人完全性直肠脱垂患者为研究对象,采取直肠周围8点注射法治疗,并提高注射剂量,仍以直肠是否脱垂为疗效性指标,治疗前后动态观察患者血常规及生化等安全性指标.结果:63例患者中治愈51例(80.95％),好转10例(15.87％),未愈2例(3.17％),总有效率为96.82％,注射治疗后白细胞计数、C反应蛋白水平明显升高,未见明显不良反应,安全性较高.结论:该疗法优化改善了消痔灵的注射方法,较之以往注射疗法在注射部位、注射量、注射方法上大大改进,强化了注射药物的大安全剂量及浓度,开创了完全性直肠脱垂的注射治疗新的思路和方向.
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中医药网状Meta分析应用策略探讨
随着中医药的快速发展,中成药品种及数量迅速增加.同类中成药数目繁多,但其疗效缺乏客观比较,中成药临床研究之间也没有直接的比较研究,给临床用药选择造成了困扰.网状Meta分析是传统Meta分析的扩展,可同时对3个及以上干预措施进行间接比较,并将结果进行排序.文章结合中医药辨证论治的特征,提出了运用网状Meta分析“筛选佳药物、筛选适合疾病、筛选适合证型”的思想,并针对网状Meta分析运用于中药疗效评价可能存在的问题提出了建议,以期促进网状Meta分析在中医药领域的发展应用.
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从少阳病论治失眠
中西医基于不同的理论,对失眠的病因病机有不同的认识.赵德喜教授从中医经典《伤寒论》出发,在“定位、定性、定方证三步辨证法”指导下,重新审视本病的中医证候特点,结合多年临床经验,认为失眠与少阳病是高度契合的,因此,提出“从少阳病论治失眠”的学术观点,依据“方证对应”的经方辨证理念,采用《伤寒论》柴胡类方化裁治疗失眠,疗效显著.
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基于时空观中医疗效的动态评价分析
疗效是中医的灵魂,如何正确评价中医药的临床疗效,是中医药界需要亟待解决的问题.近几十年来,关于中医药疗效评价的科研及文章屡见不鲜,但尚不能完全体现中医学术特点,关键就是没有把中医学的个体性与动态性体现出来.文章从时空观的角度,探讨中医药动态评价的临床意义.文中从时空的基本理论入手,强调中医学对疾病的认识、诊断及治疗体现时空概念.基于不同的时空概念,不同的表现形式,中医疗效动态评价不同.因此要确切的反应出符合中医学术特点的中医疗效,系统规范的对中医疗效进行动态评价,时空观至关重要.
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Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制
目的:观察电针(EA)干预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制.方法:选取健康雄性SD大鼠80只.鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+ MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只.大鼠右后足底注射CFA 0.lmL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL).采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率.结果:与正常组比较,CFA模后ld各组大鼠患侧痛阈显著降低(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小于扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P＜0.01).CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P＜0.01,P＜0.05).与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后出现痛阈明显升高(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P＜0.05,P＜0.01).与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关.
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论脏腑风湿理论在临床中的应用
“脏腑风湿”是仝小林教授在《黄帝内经》痹病基础上提出的概念,涵盖了五体痹发展而来的脏腑痹,亦包括风寒湿邪直接侵袭脏腑诱发的痹症.外邪伏留是致病的关键,透邪外出是本病的辨治要点.脏腑风湿的提出为临床上许多难治性疾病提供了一种治疗策略,文章以仝小林教授提出的四焦体系为纲,对脏腑风湿的辨治范畴进行归纳,对仝老师常用药物、方剂进行梳理,以风湿之邪盘踞在不同脏腑的典型病例如IgA肾病、颅内肿瘤、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)、脊髓空洞症和免疫性肺间质纤维化为例,具体分析脏腑风湿理论在临床中的辨治和应用要点.
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“接受理论”视阈下中医典籍英译探析
以“接受理论”为基础,选取《黄帝内经》李照国英译本和吴奇、吴连胜父子英译本中的具体翻译案例为研究对象.对两译本进行对比分析,提出《黄帝内经》译文要体现医学感和文化感交融的观点,指出了医学感和文化感交融的必要性,提出3点方法:①对原条文的理解要准确,以保证译文信息的准确性;②对原条文蕴含的医学信息可以采取直译或意译的方法;③对原条文中所包含的特有中医名词术语可采取音译、音译+释义的方法.以期为中医典籍英译实践提供参考.
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中药、针灸为主的综合干预介入肿瘤患者的临终关怀
目的:探讨中药、针灸为主的综合干预介入肿瘤患者临终关怀的策略及临床研究.方法:选取上海某医院中医科医院已确诊的肝癌患者作为研究对象,应用数字化四诊合参辅助诊疗仪采集受试者数字化四诊数据,进行辨证论治.从而对肝癌患者采取中药、针灸为主的综合干预措施.结果:将受试者的四诊数据与该医院中医科的诊断资料对比,相吻合.中药、针灸为主的综合干预介入肝癌患者的临终关怀,显著延长了术后患者的生存时间和生活质量.结论:数字化的四诊合参辅助诊疗仪的诊断符合率较高.中药、针灸以及心理干预对仅有6个月左右生存期的肝癌晚期患者可以提高其存活期和生活质量.
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基于数据挖掘和网络药理学的儿童食积胃肠积热证组方用药规律及作用机制分析
目的:挖掘儿童食积胃肠积热证的组方用药规律,分析处方可能存在的药物靶标及相互作用,探索核心药物的作用机制.方法:收集CNKI中关于儿童食积胃肠积热证的病例报道文献,采用TCMISS软件分析药物间的关联规则,挖掘核心药物及新处方;运用SPSS软件对药物的性味归经进行系统聚类分析;运用TCMSP、String及KEGG数据库分析新处方各药物靶标间相互作用关系及相关通路.结果:在筛选出的150首处方中,挖掘出6个核心药物组合和3首新处方,总结出性味归经相近的9个高频药群,得到新处方中相关药物靶标330个,这些靶标构成的网络中共存在相互作用2 961项、相关通路137条(FDR＜ 0.01),其中与消化系统关系密切的7条.结论:治疗儿童食积胃肠积热证以消积导滞、理气健脾、清热除湿为主,其机制可能通过调控消化液的分泌,调控肠道消化及免疫、机体对微生物的免疫功能等多靶标复杂通路的共同干预实现.
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基于药性理论的清热药功效分类模型研究
目的:本研究基于药性整体观构建74味清热药的小二乘-支持向量机(LS-SVM)分类模型.方法:利用数据挖掘的方法挖掘清热药的药性,并采用LS-SVM构建功效分类模型.结果:24味清热药预测集中19个预测正确,即预测正确率为79.2％;14味补虚药外部验证集中11个预测正确,即预测正确率为78.6％.通过对清热药的药性分布可知,清热药的主要药性特征为寒,苦,归肝经,不同小类清热药的药性特征略有差别.本研究在模型分析过程中基于概率论思想提出了针对中药功效分类的非功效药性属性概念,为以中药药性为基础的中药功效分类问题提供特征属性或特征属性组合,奠定了后续基于药性理论的中药功效分类的基础.结论:本研究表明基于药性整体观的LS-SVM功效分类模型具有一定的可靠性与准确性.
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基于络病学说探讨皮部浅刺法在皮科疾病中的杠杆作用
络病之论,源远流长,已成为中医理论体系的重要内容之一.皮科疾病的发病与络病有着千丝万缕的联系,然对二者的病机关联却鲜有探究,文章通过对皮科疾病病机及络病的病机进行相关性探讨,进一步提出皮部浅刺法做为络病重要的治疗手段在皮肤疾病中的独特优势,为临床疑难皮肤病的诊疗提供新思路和方法.
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拇外翻术后行“裹帘法”外固定对截骨端稳定性的影响
目的:分析“裹帘法”外固定方式对截骨端造成的应力环境,证实微创截骨手法整复术后行“裹帘法”外固定的可靠性.方法:在新鲜尸体标本上模拟微创第1跖骨截骨术,并行“裹帘法”外固定,在力学测试平台上测量截骨端相对位移变化情况、截骨端及趾蹼间应力数据.结果:“裹帘法”外固定下截骨端位移(0.27±0.03) mm,对截骨端愈合不会产生不利影响;“裹帘法”外固定下截骨端压力(21.03±1.93)N,趾蹼间受夹垫压力(4.89±0.42)N.结论:微创截骨手法整复术后截骨端存在微动,对截骨端愈合不会产生不利影响,截骨端愈合方式符合软骨内成骨.
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益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎的Meta分析
目的:评价益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及其安全性.方法:应用电子计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普网等数据库,检索时间限定为建库至2016年9月,检索所有具有益气活血功效的中药复方治疗CAG的随机对照试验(RCT),并辅以手工检索相关核心期刊,追索纳入研究的参考文献.由2位评价者根据Cochrane系统评价员手册5.1独立对纳入研究的质量进行严格评价和有效资料提取后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:终纳入14项研究,共l 498例患者,分析结果显示:与对照组比较,采用益气活血法能有效提高CAG患者临床总有效率Z=10.01,[OR=5.24,95％CI(3.49,7.25)],P＜0.0001,差异有统计学意义.此外,在中医症状、胃镜检查、黏膜病理、Hp转阴治疗等方面均显示出较好的临床疗效.但“倒漏斗”图形左右不对称,表明所纳入的研究存在一定的发展偏倚.结论:益气活血法治疗CAG安全有效,值得临床推广,仍需高质量的临床研究进一步支持验证.
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人参皂苷Rg1抗PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后损伤与自噬关系的研究
目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制.方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制.结果:Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Becline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响.结论:在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度自噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.
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基于超高效液相色谱指纹图谱和化学计量学相结合的何首乌炮制研究
目的:通过超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱与化学计量学相结合对生首乌及制首乌进行化学模式识别研究,并探讨炮制前后化学成分变化.方法:建立UPLC指纹图谱,获取峰面积、保留时间,基于主成分分析(PCA)建立无监督模式识别模型,根据其结果建立4种有监督模式识别模型,并采用对偶传播人工神经网络(CP-ANN)获取的权重值分析炮制前后化学成分变化.结果:偏小二乘法-判别分析(PLS-DA)、支持向量机-判别分析(SVMDA)、对偶传播CP-ANN模型对生品和炮制品的预测成功率均达到了100％,而簇类独立软模式法(SIMCA)预测结果较差;获取了生首乌与制首乌类中的重要化学成分.结论:该方法可对生首乌与制首乌进行识别与预测,并能从整体化学成分角度研究化学成分变化.
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基于“气涩血浊”理论浅析高脂血症的中医辨病
高脂血症具有症状多、涉病脏器多、证候错综复杂的特点,中医对高脂血症这类复慢性疾病的辨证治疗已取得长足的进步,具有鲜明的特色与明显的优势.但目前高脂血症中医辨病的意识薄弱影响了高脂血症中医研究的发展,鉴于“气涩血浊”理论与高脂血症具有高度相关性,故从此理论入手,探讨高脂血症的中医辨病思路,旨在以中医理论为基础,科学地对待高脂血症的中医辨病问题,同时可指导高脂血症的临床防治工作.
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加参方对AngⅡ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究
目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制.方法:H9e2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53 mRNA表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53 mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达有关.
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稳心颗粒对房颤大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响
目的:探索房颤(Af)模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响机制.方法:选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(40只)2组,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组与正常组共4组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.以Langendorff恒温恒流灌流系统,描记离体心电图,同时以S1S2程控刺激检测各组大鼠心房有效不应期.运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cav1.2、钙调蛋白(CaM)、2型钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)、2型兰尼碱受体(RYR2)、2型兰尼碱受体磷酸化(P-RYR2)蛋白表达程度.结果:大鼠给药治疗4周后,①心房有效不应期(AERP)组间比较:与正常组比较,模型组大鼠AERP显著缩短(P≤0.01);与模型组比较,维拉帕米组、稳心颗粒组大鼠AERP显著延长(P≤0.05).②稳心颗粒组大鼠心房肌Cav1.2蛋白表达水平上调,CaM蛋白、CaMKⅡ蛋白表达水平下调,RyR2磷酸化程度降低.结论:稳心颗粒治疗房颤的机制可能为减轻Af膜型大鼠心房肌细胞内钙超载,恢复细胞内钙稳态.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 06 |
| 1999 | 06 |
