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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响

谭华炳;雷飞飞;李敬会

摘要: 目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptor γ,PPARγ)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220~250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只).N组给予普通饲料喂养.NM组给予高脂饲料喂养.模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ) 40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1g/(kg·d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g/(kg·d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周.实验周期14周.定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学.结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P <0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05).(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD.结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用.

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