首页 > 文献资料
-
绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响
目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptor γ,PPARγ)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只).N组给予普通饲料喂养.NM组给予高脂饲料喂养.模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ) 40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1g/(kg·d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g/(kg·d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周.实验周期14周.定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学.结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P＜0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P ＜0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P＜0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P＜0.05).(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD.结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用.
-
脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ mRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性
目的 探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ) mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 序贯收集发病3 d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量.结果 脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγ mRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r＝-0.539, P<0.01.结论 发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成.
关键词： 脑梗死 过氧化物酶体增生激活型受体γ C-反应蛋白 -
桂西老年脑梗死患者PPARγ mRNA及血液流变特性分析
目的 探讨脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达变化及其血液流变特性.方法 采用R80血液流变仪及RT-PCR法分别检测符合入选标准的脑梗死患者64例及60例同期健康人血液流变各指标及其周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况.结果 脑梗死患者组PPARγmRNA水平明显低于正常对照组(P<0.01),而脑梗死患者组血液流变多项指标均高于正常对照组;脑梗死患者PPARγmRNA表达与血液流变水平呈负相关. 结论脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,血液流变多项指标显著增高,且PPARγmRNA表达与血液流变学呈负相关.
关键词： 脑梗死 过氧化物酶体增生激活型受体γ 血液流变学 -
急性冠脉综合征过氧化物酶体增生激活型受体γ与CD40/CD40L表达的相关性研究
目的 观察急性冠脉综合征患者血单一核细胞过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)与CD40/CD40L的表达及相关性.方法 选取急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UAP)、稳定性心绞痛(SAP)以及正常对照组(CON)患者各20人,收集血液检查结果,抽血分离单一核细胞,逆转录-聚合酶链式反应法检测PPARγ与CD40/CD40LmRNA的表达.结果 AMI组和UAP组白细胞总数、血糖、尿酸、胆固醇、LDL-C明显高于CON组和SAP组,P＜0.05;CD40、CD40LmRNA表达明显增高(AMI组分别为0.774±0.251、0.582±0.168,UAP组分别为0.707±0.108、0.513±0.156,SAP组分别为0.580±0.125、0.392±0112,CON组分别为0.538±0.132、0.323±0.107),P＜0.05;PPARγmRNA表达明显降低(AMI组0.391±0.101,UAP组0.396±0.093,SAP组0.555±0.152,CON组0.625±0.223)P＜0.05.结论 动脉粥样硬化尤其是急性冠脉综合征时CD40/CD40L表达增高、PPARγ表达降低.
