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山莨菪碱治疗内毒素性休克机制研究进展

任建勋;张卫萍;李艳霞;沈映君

摘要: 内毒素休克主要由革兰氏阴性菌感染所致,是由于大量内毒素诱导产生多种炎性介质级联反应,使机体处于一种自身无法控制的紊乱状态.山莨菪碱(Anisodamine)自60年代应用于抗休克以来,研究者将其作用机制归结为抑制去甲肾上腺素诱导的微血管痉挛和扩张小血管,对抗自由基损伤的作用.近年来有报道山莨菪的抗休克作用可能与减少血小板内血栓素合成、抑制粒细胞和血小板的聚集密切相关,同时也可以拮抗内毒素对白细胞流态和功能的干扰,减少白细胞附壁滚动和粘附,明显降低内皮细胞与白细胞的粘附系数,加快血液流速[1].山莨菪碱还能降低离体组织中的丙二醛(MDA)含量,保护内毒素激活的多形核细胞(PMN)对血管内皮细胞的损伤,稳定内皮细胞膜[2].现就山莨菪碱治疗内毒素休克机制的进展论述如下.

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