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重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍治疗进展

陈珊珊;肖国辉;李丽;彭文静

摘要: 肠黏膜屏障功能障碍(intestinal barrierdysfunetion, IBD)好发于重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),且常由于长期禁食、肠道动力紊乱、炎性反应、肠黏膜上皮细胞过度凋亡等[1]造成肠道细菌、内毒素通过门静脉和肠系膜淋巴结移位导致继发感染,从而诱发易位继发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),从而诱发多器官功能衰竭。完整的肠黏膜屏障包括机械、化学、免疫、生物屏障及胃肠运动。正常情况下,肠道细菌及内毒素不能通过肠黏膜屏障,但SAP时由于炎性细胞因子的释放,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障的完整性遭到破坏,肠道细菌移位,内毒素进入循环系统,从而引起多器官的功能衰竭。SAP肠黏障功能损伤是由多种原因导致的,原因可分为缺血缺氧及缺血再灌注,炎性因子内毒素的刺激,免疫缺陷及菌群失调,肠黏膜营养障碍及肠动力缺乏[2]。

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