首页 > 文献资料
-
miR-105对2种胃癌细胞株生物学功能的影响
目的:探讨miR-105对胃癌细胞生物学功能的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测miR-105在细胞株GES-1和SGC-7901中的表达水平.转染miR-105 mimics后,设立为miR-105 mimics组,并同时设立阴性对照组(NC组).RT-qPCR法检测miR-105表达水平,MTT法检测细胞活力,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Caspase3活性检测细胞抗凋亡能力.通过生物信息学软件分析预测miR-105的下游靶向调控基因蛋白激酶(AKT1),RT-qPCR和Western Blot检测AKT1表达水平变化.结果:miR-105 mimics转染SGC-7901后,miR-105的表达水平为2.58±0.08,与NC组相比明显增高(P＜0.05);miR-105 mimics组胃癌细胞活力为1.38±0.08,随着时间递增细胞增殖能力增强,高于NC组(P＜0.05);迁移能力增强到128.2±4.22,高于NC组(P＜0.05);miR-105 mimics组Caspase3活性在48 h降到低为0.53±0.13,低于NC组(P＜0.05);miR-105 mimics组中AKT1表达水平为1.54±0.03,高于NC组(P＜0.05).结论:miR-105能促进胃癌细胞SGC-7901增殖,增强其细胞活力、迁移能力,抑制其凋亡,可能参与了胃癌发生发展过程.
-
miR-105对人肝癌细胞迁移能力的影响
目的 探讨miR-105对肝细胞癌(HCC)细胞迁移能力的影响.方法 Real-time PCR检测肝癌细胞(HepG2、Hep3B、QGY-7703、Huh7)、永生化正常肝上皮细胞LO2、12例原发性肝癌患者全血、10例健康体检者全血中miR-105的表达;分别以LO2细胞及健康体检者为对照组,分析miR-105在肝癌细胞与LO2间,肝癌患者与健康者间的差异.选取HepG2及QGY-7703细胞作为实验对象,分别转染miR-105模拟物及抑制物,Real-time PCR检测转染后细胞miR-105的表达水平,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 肝癌细胞miR-105表达明显低于LO2细胞(P＜0.05);原发性肝癌患者全血miR-105表达显著低于健康体检者(P＜0.05).对HepG2及QGY-7703细胞的划痕实验及Transwell实验结果显示,miR-105过表达可抑制肝癌细胞的迁移能力,抑制miR-105表达则促进肝癌细胞的迁移能力(P＜0.05).结论 miR-105可抑制人肝癌细胞的迁移能力.
-
MiR-105抑制肝癌细胞增殖能力的实验研究
目的 探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 改变QGY-7703及HepG2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变.结果 细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,过表达miR-105可抑制QGY-7703及HepG2细胞增殖,反之抑制miR-105表达则促进细胞增殖;细胞流式检测显示miR-105过表达能促进两种癌细胞G0/G1期阻滞.结论 miR-105抑制肝癌细胞增殖,其机制与引起细胞周期阻滞有关.
