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肾上腺皮质肿瘤的分子生物学机制
基因组学技术的发展,使得人们逐步阐明了与肾上腺皮质肿瘤发生有关的部分异常基因.基因编码的离子通道KCNJ5、ATPases和调节胞内钙离子平衡的CACNA1D的体细胞突变与醛固酮瘤的发生密切相关;PRKACA突变与皮质醇分泌瘤有关;近期在ACTH非依赖性双侧肾上腺大结节样增生中检测到ARMC5基因突变,ZNRF3基因突变与皮质癌相关.分子生物学研究有助于进一步明确肾上腺肿瘤发病机制及分型诊断,为寻找更有效的诊断程序和治疗方案奠定基础.
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对1例肾上腺皮质腺瘤围手术期患者的护理体会
肾上腺皮质腺瘤可引起肾上腺盐皮质激素-醛固酮分泌过多,造成高血压、低血钾,神经肌肉功能紊乱症,在以往由于诊断技术的关系以及此病病例罕见,肾上腺皮质瘤的实际发生数可能比发现的要多.手术切除肿瘤是唯一有效的治疗方法.我科收治的1例患者,瘤体约5.5×5cm2,由于是我院首例开展肾上腺肿瘤手术,风险非常大.
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不同温补肾阳中药主要组分对小鼠肾上腺皮质瘤细胞增殖及皮质酮分泌的影响
目的:研究温补肾阳中药主要组分对小鼠肾上腺皮质瘤细胞增殖及皮质酮分泌的影响.方法:以Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞为实验对象,分别采用0.2～640 μmol/L淫羊藿苷、仙茅苷、金丝桃苷、松果菊苷、松脂醇二葡萄糖苷、补骨脂素和耐斯糖干预Y1细胞24 ～72 h;并以0.1％ DMSO为对照组,佛司可林为诱导剂组;通过MTT法检测细胞增殖、qPCR检测细胞皮质酮合成酶基因表达、ELISA检测细胞上清液皮质酮水平.结果:Y1细胞铺板0～72 h内,对照组细胞增殖明显,80～640 μmol/L淫羊藿苷治疗72 h显著抑制Y1细胞增殖,且呈现量效关系(P ＜0.05);640 μmol/L松果菊苷治疗24h、48 h和72 h均显著抑制Y1细胞增殖(P ＜0.05);10 ～80 μnol/L补骨脂素治疗48 h显著促进Y1细胞增殖(P＜0.05);大于320 μmol/L补骨脂素治疗72 h显著抑制Y1细胞增殖(P＜0.05);然而,仙茅苷、金丝桃苷、松脂醇二葡萄糖苷、耐斯糖对Y1细胞增殖无明显影响.基础状态下,与对照组比较,仅10 μmol/L补骨脂素显著增强Cyp11 b1基因表达(P＜0.05);佛司可林显著促进各组Star、Cyp11 a1和Cyp11 b1基因表达及皮质酮分泌(P＜0.05).结论:淫羊藿苷、松果菊苷和补骨脂素对Y1细胞增殖抑制作用与其浓度和作用时间有关,本研究中采用的温补肾阳中药主要组分对Y1细胞皮质酮合成与分泌作用弱.
