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RANKL/OPG系统与类风湿性关节炎
骨质重建是骨吸收和骨形成的动态平衡过程,破骨细胞是骨吸收的效应细胞.类风湿性关节炎(RA)致残的主要原因是关节软骨及骨的破坏,破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用.核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/护骨素(OPG)系统对破骨细胞生成起决定作用,也是治疗RA的新靶点.
关键词： 核因子-κB 受体活化因子配体 护骨素 类风湿性关节炎 -
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体－抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子 CXCL16及其受体 CXCR6的表达
目的：探讨趋化因子 CXCL16及其受体 CXCR6（CXCL16／CXCR6）在强直性脊柱炎（AS）发病中的作用机制，及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体－抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）的作用机制。方法实验分为 AS 活动组、AS治疗组及健康对照组，用酶联免疫吸附试验（ELISA）和荧光定量 PCR 法分别检测血清细胞核因子-κB 受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、CXCLl6水平及外周血单个核细胞（PBMC）CXCL16、CXCR6 mRNA 表达水平；采用 CCK-8法和 ELISA 法分别检测不同浓度 CXCLl6重组蛋白（40、80 ng ／mL）刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中 RANKL 的表达水平。结果①AS 活动组经 rhTNFR：Fc 治疗后，临床效果达95．45％，且 AS 治疗组各疗效指标血沉（ESR）、C 反应蛋白（CRP）、Bath AS 活动指数（BASDAI）、Bath AS 功能指数（BASFI）、脊柱痛、夜间痛均较 AS 活动组下降（P 均＜0．05）；② AS 活动组 RANK 水平、RANKL／OPG 比值均高于健康对照组（P 均＜0．05）；AS 活动组血清 CXCL16的表达及 PBMC 之 CXCL16、CXCR6 mRNA 的表达均高于健康对照组及 AS 治疗组（P 均＜0．05）；③在 CXCLl6（40、80 ng ／mL）刺激下，AS 活动组淋巴细胞增殖能力高于无 CXCLl6组（P 均＜0．05），且培养上清中 RANKL 表达水平高于无 CXC Ll6组（P 均＜0．05）；④ AS 活动组血清 CXCL16与 RANKL、RANKL／OPG 比值及 ESR、CRP 等实验室指标呈正相关（P 均＜0．05）。结论CXCL16／CXCR6在 AS 的发病中可能发挥着重要作用，且 rhTNFR：Fc 降低 CXCL16／CXCR6的表达可能是其抑制 AS 炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。
