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朗飞结处神经突起生长抑制因子
朗飞结以及结侧区是有鞘轴突上的一些极化区域,越来越多的证据表明胶质细胞分泌的某些抑制中枢神经系统损伤后轴突再生过程中神经突起生长的分子如粘蛋白(tenascins)、硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulphate proteoglycans)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein, MAG)、轴突生长抑制因子(Nogo)以及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMGP)等非常特异性的富集于朗飞结区域.这些分子在体外组织培养过程中显示出强烈的神经突起生长抑制作用.在一些基因无义突变的动物模型,能够观察到朗飞结处轴突的生长,表明这些抑制分子能够生理性地保持轴突的完整性并且阻止轴突间随机和错误的联结,然而,大部分的基因无义突变动物模型显示不出明显的中枢神经系统再生改善.这些被称为抑制因子的分子是否是神经再生失败的真正元凶?这些抑制因子体内体外实验结果的不一致以及它们特异的定位分布让我们有理由对它们在其他生理作用和功能方面进行重新评价.考虑到轴突-胶质细胞相互作用的双向特性,本综述认为这些抑制因子不仅通过神经元上的受体信号通路调节轴突的极化、离子通道的功能以及轴突的分枝,另一方面轴突产生的化学分子也能反馈性的通过朗飞结区域寡突胶质细胞上的胶质细胞受体信号通路影响寡突胶质细胞的发育.
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朗飞结和结侧区分子结构
轴突和胶质细胞相互作用形成的轴突-胶质装置(axon-glial apparatus)是发育和成年神经系统功能整合的主要连接装置.由于轴突和胶质细胞的相互作用将有髓纤维分成朗飞结区、结侧区、近结侧区、结间区等不同区域.近年来对朗飞结、结侧区及近结侧区的不同分子组成及其功能的研究已成为热点之一.这些研究将提供某些脱髓鞘疾病如格林-巴利综合征、多发性硬化等治疗的理论基础.
