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miR-1252文献资料
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肉桂醛抑制高糖诱导的心肌纤维化的机制研究
目的 探讨肉桂醛在高血糖诱导的心肌纤维化进程中的保护作用以及可能的调控信号通路等机制.方法 高糖饲养持续喂养乳鼠12周并肉桂醛处理心肌纤维化细胞48小时(对照组无肉桂醛处理),麻醉处死乳鼠取出心脏,并进行病理包埋切片、HE染色,CCK8法检测细胞的增殖情况;分离乳鼠心肌成纤维细胞,分别在含5.6 mM正常葡糖糖和25 mM高葡萄糖培养基培养24h后,用流式Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;设计miR-1252特异性引物,运用qPCR检测其在各组处理心肌成纤维细胞的表达水平.结果 低糖培养条件下,心肌细胞排列整齐,结构完整;高糖培养破坏细胞形态,结构组织紊乱;流式Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,发现高糖能显著诱导心肌成纤维细胞的凋亡,而CA能抑制心肌成纤维细胞的凋亡.miR-1252在高糖诱导的心肌成纤维细胞的表达水平要显著低于正常组和CA组.结论 肉桂醛可以改善高糖毒性对乳鼠心肌细胞的损伤,抑制心肌成纤维细胞的凋亡,可能是通过刺激miR-1252的表达的机制改善心肌纤维化.
