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苍术酮对结直肠癌细胞HT29凋亡的机制
目的 探讨苍术酮对结直肠癌细胞HT29细胞的凋亡作用及其可能的相关机制.方法 应用细胞计数-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100 mmol/L苍术酮对结直肠癌细胞HT29的抑制作用,并应用流式细胞术AV-PI法检测苍术酮介导细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测苍术酮作用HT29细胞后卷曲螺旋结构域12 (CCDC12)基因和蛋白表达,RT-qPCR和蛋白印迹(Western blot)检测苍术酮作用HT29细胞后磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因和蛋白表达变化.结果 苍术酮能抑制HT29细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性.苍术酮介导的凋亡率与对照组相比显著增加.苍术酮作用后HT29细胞的CCDC12基因表达下降,而PI3K、p-AKT和mTOR基因和蛋白表达下降(P＜0.05).结论 苍术酮抑制结直肠癌HT29细胞的增殖,并能介导凋亡,其机制可能通过降低CCDC12和PDK、p-AKT和mTOR表达来介导的.
关键词： 结直肠癌 苍术酮 凋亡 CCDC12 PI3K/AKT/mTOR信号通路
