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γδ T细胞抗人类免疫缺陷病毒感染作用的研究进展
γδT细胞是表达γ和δ链的一群T细胞亚群,在抗人类免疫缺陷病毒(HIV)反应中发挥重要作用.本文主要从γδT细胞识别HIV、与HIV相互作用及其在临床方面的应用进行综述.
关键词： γδT细胞 人类免疫缺陷病毒感染 识别人类免疫缺陷病毒 抗病毒反应 -
蛋白磷酸酶在抗病毒天然免疫应答中的调控作用
真核细胞中蛋白磷酸酶(protein phosphatase)参与细胞分裂、凋亡,调控细胞周期,参与许多信号转导过程并发挥重要生物学功能.在天然免疫应答中,当病毒入侵机体后,多种蛋白磷酸酶能够通过控制其中关键蛋白的磷酸化水平,调控抗病毒免疫应答反应.本文将分别介绍丝/苏氨酸蛋白磷酸酶、酪氨酸蛋白磷酸酶和脂类磷酸酶在抗病毒天然免疫应答中的调控作用.
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电压门控型钠离子通道参与调控巨噬细胞的生物学功能
电压门控型钠离子通道 (voltage-gated sodium channels, VGSCs) 在可兴奋细胞动作电位的产生和传导中发挥着非常重要的作用.新研究表明, VGSCs在巨噬细胞内表达, 并参与调控巨噬细胞的多种生物学功能, 如吞噬、晚期内体酸化、伪足的形成、极化和抗病毒反应等.本文将针对VGSCs参与调控巨噬细胞的生物学功能及机制进行综述, 以期为更深入地阐明VGSCs在免疫细胞中的功能奠定基础.
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炎症小体蛋白AIM2负调节抗RNA病毒反应发生
目的:探索炎症小体蛋白AIM2在抗RNA病毒反应中的作用.方法:在野生型和AIM2基因敲除的巨噬细胞上感染不同RNA病毒,感染一定时间后用流式细胞仪检测病毒含量,用定量PCR和ELISA检测抗病毒基因和炎症因子表达,并用Western blot检测抗病毒信号通路蛋白的激活.结果:相对于野生型巨噬细胞,AIM2基因敲除细胞在RNA病毒感染后有更少的病毒存在,并且抗病毒效应分子在AIM2敲除细胞中表达明显升高,此外AIM2基因敲除可促进RNA抗病毒通路TBK1、IRF3和IKBα的激活.结论:炎症小体蛋白AIM2负调节抗RNA病毒反应.
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CTP-HBcAg18-27-Tapasin联合佐剂CpG ODN免疫转基因小鼠的免疫应答研究
目的:观察以非甲基化寡聚脱氧核苷酸基序(CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN)为佐剂联合融合蛋白胞质转导肽(CTP)-HBcAg18-27-Tapasin免疫乙型病毒性肝炎(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠的免疫反应.方法:HBV转基因小鼠随机分为5组,实验组:CTP-HBcAg18-27-Tapasin+CpG ODN组,对照组:CTP-HBcAg18-27-Tapasin,干扰素(IFN-α)组,CpG ODN组,空白组为生理盐水组.融合蛋白及CpG ODN经肌肉注射免疫小鼠,流式细胞仪检测病毒特异性T细胞反应(HBV-specific cytotoxic T cell,CTL)变化,全自动免疫分析仪检测血清乙肝表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)水平,ELISA检测T淋巴细胞培养上清白介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)水平,实时荧光定量PCR(real time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测HBV DNA水平,免疫组化观察HBV转基因小鼠肝脏中HBsAg水平.结果:CTP-HBcAg18-27-Tapasin+ CpG ODN组中IFN-γ+CD8+双阳性T细胞百分比增高,细胞培养上清IL-2、IFN-γ水平升高,肝脏病理显示炎性细胞增多,免疫组化显示HBsAg表达水平明显下降,同时对血清HBsAg及HBV DNA水平进行比较,CTP-HBcAg18-27-Tapasin有明显抑制作用.结论:CpG-ODN作为佐剂可以增强融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导的HBV转基因小鼠抗病毒免疫应答.
