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9d文献资料
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电针对CFA慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节NR1及其丝氨酸890位点磷酸化的影响
[目的]观察电针(EA)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节(DRG)N－甲基－D－天门冬氨酸受体亚基1(NR1)受体及NR1丝氨酸890位点磷酸化(pNR1 serine－890)的影响。[方法]健康雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组(N组)，模型对照组(CFA组)，电针组(EA组)，每组10只。右后足底注射CFA 0．1ml以建立慢性炎性痛模型，分别测量大鼠造模前，造模后第1d、3d、5d、7d、9d患侧痛阈变化。免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中NR1阳性细胞表达率，免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中pNR1 serine－890的表达量。[结果]CFA造模后1d，CFA组与EA组足缩腿阈(PWTs)均低于N组(P<0．01)，CFA组与EA组差异无统计学意义；治疗3d起，EA组PWTs呈现升高趋势，于第9d明显高于同时点CFA组(P<0．01)。CFA造模后第9d，与N组比较，CFA组大鼠患侧NR1和pNR1表达均有显著上升(P<0．01，P<0．01)；与CFA组比较，EA组大鼠患侧NR1和pNR1表达均下降(P<0．01，P<0．01)。[结论]电针能有效拮抗CFA诱导的大鼠慢性炎性痛，此作用可能与电针下调大鼠患测DRG中的NR1表达量以及减少NR1丝氨酸890位点磷酸化相关。
