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基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及sCD40L对急性冠脉综合征的影响
目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、及sCD40L与急性冠脉综合征(ACS)的关联.方法:69例急性冠脉综合症患者其中男39例,女30例,平均年龄70±13岁;分为不稳定型心绞痛组39例,急性心肌梗死组30例,健康对照组40例.采用ELISA法检测血清MMP-9、MMP-2和sCD40L的水平.结果:与正常对照组比较,血清MMP-2 MMP-9和sCD40L的水平升高且差异显著(P<0.01).结论:血清MMP-9、MMP-2和sCD40L水平的增高可引起冠脉损伤,从而导致斑块形成和冠心病的发生.
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MMP-9在胃肠道间质瘤中表达的意义
目的:研究MMP-9在胃肠道间质瘤中的表达与恶性潜能分级的关系.方法:收集84例胃肠道间质瘤病理资料,复读切片后随机选取极低危、低危、中危、高危、恶性胃肠道间质瘤各6例,行免疫组化MMP-9检测,观察各组间MMP-9的表达情况.结果:随着GIST恶性潜能分级的增高,MMP-9的表达亦增强.结论:GIST中MMP-9的表达可以作为判定其生物学行为的参考指标之一.
关键词： 胃肠道间质瘤 基质金属蛋白酶MMP-9 -
基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义
目的:观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TMP-1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)早期的表达,探讨MMP-9是否参与视-血屏障(RBR)病理损伤过程.方法:将38只无眼疾Wistar大白鼠随即分为两组:正常组和缺血再灌注对照组,采用前房灌注加压法建立视网膜缺血再灌注模型,其中缺血再灌注对照组分别按0、3、24h不同时间段处死动物,利用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1的表达;电镜观察BRB硝酸镧示踪.结果:正常组视网膜未见MMP-9及TIMP-1表达,对照组再灌注后3h MMP-9表达增高,24h呈强阳性表达且全层分布,TIMP-1呈微弱表达,再灌注后3h可发现硝酸镧颗粒,24h明显增多.结论:视网膜缺血再灌注后视-血屏障的损害与MMP-9活性表达增高呈正相关性(P＜0.01),提示细胞外基质降解、再塑可能是视网膜缺血再灌注病理损伤的又一个重要组成部分.
关键词： 基质金属蛋白酶MMP-9 视网膜缺血再灌注 动物模型 -
肿瘤停滞因子的功能与结构
0引言美国哈佛医学院的Folkman医师1972年首先提出肿瘤的生长和转移与血管的新生有关[1,2],这观点随后得到了大量的基础研究和临床实验的证明[3].迄今为止,在体内已发现了多种血管生成的促进和抑制因子,如vascular endothelial growth factor(VEGF)、angiostatin、endostatin、thrombospondin-1、canstatin和tumstatin等[4-7].其中,很多血管生成抑制因子能通过作用于增殖和转移的内皮细胞来抑制肿瘤生长.Tumstatin(肿瘤停滞因子)就是其中一种,而且与其他的血管生成抑制因子不同的是它能选择性地作用于肿瘤血管的内皮细胞,而不影响到正常的内皮细胞.本文报道了肿瘤停滞因子的功能及其结构研究的结果.
关键词： 肿瘤停滞因子 基质金属蛋白酶MMP-9 αvβ3整合蛋白
