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癃畅颗粒治疗良性前列腺增生症30例
目的：观察癃畅颗粒治疗良性前列腺增生症的疗效。方法 BPH患者60例,分为两组。治疗组患者30例,口服癃畅颗粒,每天3次,每次1袋,28天为1个疗程；对照组患者30例,口服舍尼通,每天2次,每次1片,28天为1个疗程。对照分析治疗前后生活质量评分、国际前列腺症状评分、残余尿量、大尿流率指标、中医症状(尿线状况和夜尿次数)评分。结果治疗后治疗组生活质量评分、国际前列腺症状评分、残余尿量、大尿流率得到改善。结论癃畅颗粒对良性前列腺增生症症状改善明显。
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癃畅颗粒对人前列腺基质细胞增生及凋亡的影响
目的:探讨癃畅颗粒对体外培养的人前列腺基质细胞增生及凋亡的影响.方法:原代培养增生的人前列腺基质细胞,分别以高、中、低浓度癃畅颗粒处理,MTT法测定细胞增殖指数,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:癃畅颗粒处理实验组24 h后前列腺基质细胞的生长活性均被不同程度的抑制,高、中、低浓度组抗增殖指数分别为(0.273±0.0881)%,(0.418± 0.0644)%和(0.674±0.0352)%,与空白对照组比较均有显著差异(P<0.05);随着药物浓度的增加,细胞抗增殖指数逐渐升高,各浓度组间比较均有统计学差异(P<0.05);药物处理后细胞凋亡百分率显著增加,高、中、低浓度组凋亡指数分别为(22.12± 3.47)%,(44.96±2.81)%和(80.36±10.16)%,与空白对照组比较均有显著差异(P<0.05);随着药物浓度的增加,凋亡指数逐渐升高,各浓度组间比较均有统计学差异(P<0.05).结论:癃畅颗粒能够显著抑制体外培养的人前列腺基质细胞增殖,促进前列腺基质细胞凋亡.
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癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织Caspase-3基因表达的影响
目的:探讨癃畅颗粒治疗良性前列腺增生症(BPH)的作用机制.方法:将120只Wistar大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、癃闭舒组、癃畅颗粒低剂量组、癃畅颗粒中剂量组、癃畅颗粒高剂量组,除正常组外,其余组大鼠采用去势后注射丙酸睾酮的方法建立BPH模型.造模的同时,正常组、模型组灌以等量生理盐水,余4个治疗组每天灌胃给药1次,连续30 d,采用原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)检测前列腺组织细胞凋亡状况,免疫组织化学法检测前列腺组织细胞Caspase-3的表达状况.结果:模型组大鼠前列腺组织细胞凋亡指数(％)及Caspase-3表达百分率分别为(5.97±0.62)％、(16.00±1.46)％,癃闭舒组大鼠上述两指标分别为(81.43±6.40)％、(92.00±1.67)％,癃畅颗粒低剂量组两指标分别(25.46±3.97)％、(71.00±2.51)％,癃畅颗粒中剂量组分别为(46.50±3.56)％、(80.00±1.91)％,癃畅颗粒高剂量组分别为(81.20±7.66)％、(93.00±2.10)％;与模型组比较,癃闭舒组和癃畅颗粒各剂量组大鼠前列腺组织细胞凋亡指数及Caspase-3表达百分率均有不同程度升高(P<0.01);癃畅颗粒高剂量组与癃闭舒组比较无显著差异(P>0.05),但两组均显著高于癃畅颗粒中、低剂量组(P<0.01),癃畅颗粒中剂量组显著高于低剂量组(P<0.01).结论:癃畅颗粒可以上调大鼠BPH组织中Caspase-3的表达,促进细胞凋亡,这可能是其治疗BPH的作用机制.
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癃畅颗粒对前列腺增生细胞增殖和凋亡及相关因子的影响
目的:观察癃畅颗粒对前列腺增生细胞增殖和凋亡及相关因子的影响.方法:将雄性Wistar大鼠100只,严格遵循随机分组的原则随机分为正常组、模型组、癃畅颗粒高、中、低剂量组,各20只.模型组、癃畅颗粒高、中、低剂量组给予前列腺增生模型复制.正常组:普通饲养,按1 mL/100 g体重给予生理盐水灌胃,日1次,连续30 d;模型组从去势第8天起,按1 mL/100 g体重给予生理盐水灌胃,日1次,连续30 d;癃畅颗粒低、中、高剂量组:从去势第8天起,按1 mL/100 g体重分别给予低(100 mg/mL)、中(200 mg/mL)、高浓度(300 mg/mL)灌胃,日1次,连续30 d.观察前列腺组织前列腺湿重和前列腺指数、前列腺细胞增殖指数和凋亡指数、VEGF、IGF-1 mRNA、Bcl-2和Bax表达变化.结果:与正常组比较,模型组和癃畅颗粒高、中、低剂量组前列腺湿重和前列腺指数明显升高,有统计学意义(p＜0.05);与模型组比较,癃畅颗粒中、高剂量组大鼠的前列腺湿重和前列腺指数显著下降,有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠和癃畅颗粒高、中、低剂量组前列腺增生细胞的凋亡指数明显升高,有统计学意义(P＜0.05),而增殖指数没有显著性差异(P＞0.05);与模型组比较,癃畅颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺增生细胞的凋亡指数明显升高,有统计学意义(P＜0.05),而增殖指数没有显著性差异(p＞0.05),与正常组大鼠前列腺组织中上皮细胞层Bcl-2蛋白阳性表达比较,模型组和癃畅颗粒高、中、低剂量组,有统计学意义(P＜0.05),模型组表达强,高剂量组弱,与正常组接近,模型组和癃畅颗粒高、中、低剂量组Bcl-2蛋白阳性表达比较,有统计学意义(P＜0.05).与正常组上皮细胞层Bax蛋白阳性表达比较,模型组和癃畅颗粒低剂量组,有统计学意义(P＜0.05),与模型组上皮细胞层Bax蛋白阳性表达比较,癃畅颗粒高、中剂量组,有统计学意义(P＜0.05).与正常组VEGF表达相比,模型组和癃畅颗粒高、中、低剂量组升高为显著,有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,癃畅颗粒高、中、低剂量VEGF表达降低,有统计学意义(P＜0.05).与正常组IGF-1 mRNA表达相比,模型组和癃畅颗粒高、中、低剂量组升高为显著,有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,癃畅颗粒高、中剂量IGF-1 mRNA表达降低,有统计学意义(P＜0.05).结论:癃畅颗粒可以有效下降前列腺湿重和前列腺指数,降低VEGF、IGF-1mRNA、Bcl-2和提高Bax表达,促进前列腺细胞凋亡.
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癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织 Survivin基因表达的影响
目的：：探讨癃畅颗粒治疗良性前列腺增生症的作用机制。方法：120只Wistar大鼠随机原则分为6组,即癃畅颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、癃闭舒组、模型对照组、正常组,除正常组外,其余组大鼠采用去势后注射丙酸睾酮的方法造模。造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,模型组灌以等量生理盐水,连续30天,采用TUNEL法检测前列腺组织细胞凋亡状况,IHC法检测前列腺组织细胞Survivin的表达状况。结果：与模型组比较,癃闭舒组和癃畅颗粒各剂量组大鼠前列腺细胞凋亡指数均有不同程度升高,Survivin表达率不同程度降低( P﹤0.01)；癃畅颗粒高剂量组与癃闭舒组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)；癃闭舒组与癃畅颗粒中剂量组、低剂量组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)；癃畅颗粒不同剂量组间比较差异有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论：癃畅颗粒可以下调大鼠前列腺增生组织中Survivin的表达,促进细胞凋亡,这可能是其治疗前列腺增生症的作用机制。
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癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织凋亡调控基因fas表达的影响
目的 通过癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织凋亡调控基因fas表达的影响,探讨癃畅颗粒治疗前列腺增生的作用机制.方法 Wistar雄性大鼠120只,随机平均分为癃畅颗粒高、中、低剂量组,癃闭舒组,模型组和正常组6组,每组20只.除正常组外,其余各组采用大鼠去势后注射Testosterone Propionate(丙酸睾酮)至前列腺增生法造模,各组均灌胃给药30d后处死,摘取前列腺组织测量湿质量,计算前列腺指数,采用免疫组化PV法检测实验鼠前列腺增生组织Fas表达状况.结果 (1)前列腺湿重:正常组(0.62±0.91)g;模型组(0.92±0.50)g;癃闭舒组(0.75±0.58)g;癃畅颗粒低剂量组(0.80±0.92)g;癃畅颗粒中剂量组(0.79±0.10)g;癃畅颗粒高剂量组(0.64±0.71)g;与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). (2)前列腺指数:正常组(0.142±0.061),模型组(0.225±0.064),癃闭舒组(0.168±0.092),癃畅颗粒低剂量组(0.199±0.047),癃畅颗粒中剂量组(0.182±0,036),癃畅颗粒高剂量组(0.167±0.039),与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)癃畅颗粒对良性前列腺增生大鼠前列腺上皮细胞fas基因表达影响(平均光密度):正常组(0.216±0.029),模型组(0,183±0.089),癃闭舒组(0.201±0.129),癃畅颗粒低剂量组(0.200士0.126),癃畅颗粒中剂量组(0.202±0.143),癃畅颗粒高剂量组(0.207±0.177),与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 癃畅颗粒能够上调大鼠前列腺组织fas表达,缩小模型大鼠前列腺湿质量,减轻病理变化,这可能是该药临床有效治疗前列腺增生症的作用机制之一.
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癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织bcl-2基因表达影响的研究
目的 探讨癃畅颗粒对治疗前列腺增牛作用机制.方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死.摘取前列腺组织并测量湿重,采用PV两步法对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bcl-2基因检测及组织病理学观察.结果 前列腺湿重:空白组(0.61±0.03)g,模型组(0.95±0.04)g;癃闭舒组(0.73±0.02)g;癃畅颗粒低剂量组(简称癃畅低组)(0.80±0.05)g,癃畅颗粒中剂量组(简称癃畅中组)(0.78±0.07)g;癃畅颗粒高剂量组(简称癃畅高组)(0.68±0.03)g;与模犁组比较P<0.05.前列腺指数:正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高量组分别为:0.143±0.006,0.226±0.008,0.172±0.004,0.199±0.012,0.181±0.010和0.168±0.003;分别与模型组比较P<0.05.癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bcl-2基因表达影响(平均光密度):正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高组分别为:0.089±0.010,0.131±0.005,0.093±0.015,0.109±0.001,0.097±0.003和0.091±0.003;与模型组比较P<0.05.结论 癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化,其作用机制可能为下调大鼠前列腺bcl-2基因表达,促进前列腺细胞凋亡.
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癃畅颗粒对睾酮诱导的大鼠前列腺增生组织bax表达影响的研究
目的:通过癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织中bax表达影响的研究,探讨癃畅颗粒治疗前列腺增生的作用机制. 方法:采用大鼠去势后注射内酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30 d处死.摘取前列腺组织并测量湿重,采用免疫组化对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增牛组织进行bax检测. 结果:前列腺湿重:空白组(0.61±0.03)g,模型组(0.95±0.04)g,癃闭舒组(0.73±0.02)g,癃畅颗粒低剂组(0.80±0.05)g,癃畅颗粒中剂龟组(0.78±0.07)g,癃畅颗粒高剂量组(0.68±0.03)g,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).前列腺指数:空白组0.143±0.006,模型组0.226±0.008.癃闭舒组0.172±0.004,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.012,癃畅颗粒中剂量组0.181±0.010,癃畅颗粒高剂量组0.168±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bax表达影响(平均光密度):空白组0.226±0.010,模型组0.184±0.005,癃闭舒组0.206±0.015,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.001,癃畅颗粒中剂龄组0.202±0.003,癃畅颗粒高剂量组0.211±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05). 结论:癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化.其作用机制可能为上调大鼠前列腺bax基因表达促进前列腺细胞凋亡.
