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白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2介导的CaM/CaMK Ⅱ/BDNF信号通路的影响
目的:本文主要探讨白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2钙通道关键蛋白CACNA1C及其下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和对CaMK Ⅱ磷酸化的影响,从而明确白芍提取物治疗肝气郁结证的分子作用靶点.方法:利用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,使用白芍提取物进行药物干预.模型制备成功后检测下丘脑CACNA1C蛋白表达,以及下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和CaMK Ⅱ的磷酸化水平.离体培养海马原代神经元,通过KCl激活L型钙通道,检测白芍提取物中的有效成分单体芍药苷对细胞内钙超载的影响.结果:PMS肝气郁证大鼠下丘脑CACNA1C蛋白表达增加,CaMK Ⅱ磷酸化水平提高,BDNF表达减少,说明白芍提取物可显著改善上述蛋白表达异常的现象,抑制KCl激活的L型钙通道引起的细胞内钙离子浓度的增加.结论:白芍提取物可能是通过调控细胞内Cav1.2,抑制其下游CaM/CaMK Ⅱ信号通路的活化发挥治疗PMS肝气郁证的作用.
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舒郁胶囊对PMS肝气郁证模型大鼠下丘脑μ-阿片受体的影响
目的:通过观察经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑中μ-阿片受体(MOR)的蛋白表达,探讨舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的机制.方法:Wista.大鼠56只,随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组(0.408 g·kg-1)和纳洛酮组(0 4mg·kg-1),每组14只,旷场实验和阴道涂片筛选动情周期规律非接受期大鼠进入实验,除正常组,其余各组采用慢性束缚应激法复制PMS肝气郁证模型,旷场实验对模型进行行为学评价,各组大鼠下丘脑采用免疫荧光化学技术(IF)和Western blot分别观察MOR分布及蛋白表达变化.结果:宏观行为学表明,与正常组比较,模型组大鼠旷场总分显著降低(P＜0.01);免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠下丘脑细胞分布排列杂乱且增多,与模型组比较,舒郁胶囊、纳洛酮给药组均得到显著改善;蛋白免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组下丘脑中MOR表达水平显著升高(P＜0.01),与模型组比较,舒郁胶囊、纳洛酮给药组MOR表达水平均显著下降(P＜0.01).结论:舒郁胶囊可通过对下丘脑中MOR的拮抗作用而改善PMS肝气郁证的症状,另外,下丘脑中MOR上调可能是PMS肝气郁证的发病机制之一.
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5-HTR1A 基因在经前期综合征肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达
目的 通过研究5-羟色胺受体1A (5-HTR1A)基因在经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达,探讨该证的发病机制及药物作用靶点.方法 束缚法制备PMS肝气郁证模型大鼠,经前舒颗粒干预,获得正常组、造模组、给药组;运用RT-PCR和Western Blotting方法检测大鼠下丘脑区5-HTR1A mRNA及其蛋白表达;应用软件SPSS 16.0,通过单因素方差分析及LSD法统计数据.结果 PMS肝气郁证模型组大鼠与正常组相比,下丘脑5-HTR1A mRNA及蛋白表达均显著降低;经前舒颗粒给药后与造模组相比,表达均显著升高;给药组与正常组相比,表达均无显著差异.结论 肝气郁证模型大鼠与正常大鼠相比,下丘脑5-HTR1A基因表达下降,通过经前舒颗粒干预后,恢复正常;说明5-HTR1A基因可能与PMS肝气郁证相关,并且可以作为经前舒颗粒治疗该证的作用靶点.
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经前舒颗粒对PMS肝气郁证模型大鼠下丘脑MAOA和MAOB表达水平的影响
目的 通过研究PMS肝气郁证模型大鼠下丘脑MAOA和MAOB基因的表达,探讨PMS肝气郁证的微观发病机制及中药经前舒颗粒的作用靶点.方法 束缚法制备PMS肝气郁证模型大鼠,用经前舒颗粒干预治疗,运用半定量RT-PCR和Western Blotting方法检测正常组、模型组、给药组大鼠下丘脑区MAOA、MAOB mRNA及其蛋白表达水平;通过单因素方差分析及LSD法统计数据.结果 与正常组相比,PMS肝气郁证模型组大鼠MAOA mRNA在下丘脑表达显著升高(P<0.05),蛋白表达极显著升高(P<0.01);MAOB mRNA及蛋白在下丘脑表达均无统计学差异(P>0.05);给药组与模型组相比,MAOA mRNA在下丘脑表达降低(P<0.05),蛋白表达显著降低(P<0.01);MAOB mRNA及蛋白在下丘脑表达均无统计学差异(P>0.05);给药组与正常组相比,MAOA、MAOB mRNA及蛋白在大鼠下丘脑中表达均无统计学差异(P>0.05).结论 模型组大鼠与正常组大鼠相比,下丘脑MAOA基因表达升高,通过经前舒颗粒干预后,恢复正常.说明MAOA基因与PMS肝气郁证相关,并且可能是经前舒颗粒治疗该证的作用机制之一.
