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JAK2/STAT3信号通路介导玉郎伞查尔酮后处理对大鼠离体心脏的保护作用
目的:探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关信号传导通路机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,YLSC组(5,μmol·L-1),AG490组(2μmol·L-1),YLSC+AG490组(YLSC 5μmol· L-1+ AG490 2 μmol· L-1),每组12只.采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏缺血/再灌注模型.再灌注前10 min给予AG490或YLSC.记录心率(HR),左心室舒张末压(LVEDP)和左室内压大变化速率(±dp/dtma).收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.再灌结束后处死大鼠,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测心肌组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylated janus kinase 2,p-JAK2),磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达量.结果:与模型组比较,YLSC后处理可明显改善心功能,缩小心肌梗死面积,减少LDH含量,减少凋亡及Bax表达水平,上升p-JAK2,p-STAT3及Bcl-2表达水平(P＜0.05,P＜0.01).而同时给予YLSC和AG490处理后,血流动力学改善作用减弱,心肌梗死面积,LDH及Bax表达较YLSC组回升,p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2的表达较YLSC组降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:YLSC后处理能减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3通路有关.
