首页 > 文献资料
-
温燥伤肺的分子机制实验研究
目的 观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响.方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac (Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平.结果 与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀.温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少；第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀；常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P＜0.05或P＜0.01),DPPC水平下降(P＜0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P＜0.05).与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).结论 温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NFκB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能.NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标.
-
温燥影响小鼠肺呼吸膜结构与功能的实验研究
目的 研究温燥对小鼠肺呼吸膜影响的机制与意义.方法 108只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、常温燥组(B)、温燥组(C),每组36只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天观察各组肺超微结构,检测气管肺灌洗液二棕榈酰卵磷酯(DPPC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与a1抗胰蛋白酶(a1-AT)含量;测定全血粘度(WBVI)与红细胞聚集指数(EAI).结果 与常温常湿组比较,C组第6天、第12天肺泡毛细血管内皮细胞肿胀与肺呼吸膜增厚,Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)线粒体肿胀、嗜锇板层小体减少伴DPPC下降,但肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)升高(P＜0.01);NE升高而a1-AT下降;B组、C组WBVI与EAI增高(P＜0.01).结论 温燥引起ATⅡ能量代谢障碍而致肺表面活性物质分泌减少并影响调节肺泡张力功能,NE与a1-AT分子间平衡失调引起肺血管内皮细胞受损与呼吸膜增厚,共致肺通气不畅与肃降失司则气逆喘咳;燥易伤津并致血粘涩行,伤及肺络则咳嗽带血,研究首次提出呼吸膜结构与功能受损是温燥伤肺的病理生理学基础.
