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脂肪组织甘油三酯水解酶参与脂肪分解调控
循环中游离脂肪酸增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.调控脂肪分解的脂肪酶主要包括激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)和近发现的脂肪组织甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),后者主要分布在脂肪组织,特异水解甘油三酯为甘油二酯,其转录水平受多种因素调控.CGI-58(属于α/β水解酶家族蛋白),可以活化ATGL,基础条件下该蛋白和脂滴包被蛋白(perilipin)紧密结合于脂滴表面,蛋白激酶A激活刺激脂肪分解时,CGI-58与perilipin分离,进而活化ATGL.
关键词： 脂肪组织甘油三酯水解酶 脂肪分解 脂肪细胞 激素敏感脂肪酶 CGI-58 -
POMC 神经元自噬与脂质体自噬
机体脂肪动员产热，不仅依赖于脂肪酶系统，“脂质体自噬”（lipophagy）亦密切参与其中。机体重要的脂肪酶包括：脂肪甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）和激素敏感脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL），二者均可促进“脂滴动员”（lipid droplet mobilization），提高脂质分解代谢水平。近，美国爱因斯坦医学院 Nuria Martinez-Lopez 等研究人员发现：“自噬相关蛋白”介导的脂质体自噬亦参与脂滴动员，而且，该过程受下丘脑代谢神经元的调控。
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SREBP-1c、HSL和ATGL mRNA在不同体重指数人群皮下和大网膜脂肪组织中的表达
目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪组织甘油三酯脂肪酶(ATGL)在不同体重指数(BMI)人群的皮下脂肪组织(SAT)和大网膜脂肪组织(OAT)中的mRNA表达.方法 按BMI将82例患者分为超重组(A组,35例,BMI 24-27.9)、肥胖组(B组,27例,BMI≥28)和正常体重组(C组,20例,BML 18.5-23.9).检测三组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)；半定量RT-PCR方法检测三组腹部SAT和OAT中SR EBP-1c、HSL、ATGL3个基因的mRNA表达水平.结果 A、B组的血脂异常率高于C组(42.86％、51.86％ vs.10.00％)(P＜0.05).在SAT中,B组SREBP-1c mRNA表达高于C组(P＜0.05)；A、B组的HSL和ATGL mRNA表达水平低于C组(P＜0.05).在OAT中,A、B组的SREBP-1c、ATGLmRNA表达高于C组,而HSL mRNA表达则低于C组(P＜0.05).结论 超重和肥胖人群SAT和OAT的脂代谢基因表达水平紊乱,可能是导致其血脂异常率升高、更易罹患内分泌代谢及心血管疾病的机制之一.
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激素敏感脂肪酶(HSL)及其与代谢性疾病关系的研究
激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)是动物脂肪分解代谢的限速酶.它通过催化水解储存在脂肪组织中的甘油三酯释放出游离的脂肪酸,以满足机体的能量需要.HSL主要在动物的白色脂肪组织中表达,同时也在肝、骨骼肌、睾丸等组织中有少量的表达.它的活性受体内多种激素调控.在机体正常的生理条件下,HSL发挥着较多的功能,如影响脂肪的代谢、类固醇的合成、精子的生成、胰岛素的分泌等.HSL表达异常或HSL基因(hsl)多态性与人类代谢性疾病如肥胖、胰岛素抵抗、二型糖尿病和高脂血症等之间关系的研究目前已经取得一些进展,现综述如下.
