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梅毒螺旋体膜蛋白 Tpp17 调节血管内皮屏障通透性的机制研究
目的 研究梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp17(rTpp17)对血管内皮屏障的调节作用,探讨膜蛋白Tpp17在梅毒免疫病理学发病机制中的作用. 方法 利用人脐静脉内皮细胞( HUVEC)构建体外细胞单层模型,将采用基因工程技术重组合成的rTpp17刺激HUVEC单层模型, ELISA检测Tr-answell小室的下室培养基中辣根过氧化物酶( HRP)流量;Cell-ELISA检测细胞表面VE-钙黏蛋白( VE-cadherin)表达水平;rTpp17预处理HUVEC单层模型,加入Calcein-AM标记的THP-1细胞共培养,荧光倒置显微镜下计数THP-1细胞穿过HUVEC单层的迁移率;将HUVEC接种激光共聚焦专用培养皿,rTpp17处理后,加入荧光染料罗丹明-鬼笔环肽工作液,共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F-actin排列变化. 结果 rTpp17可提高HUVEC单层模型通透性及下调细胞膜VE-cadherin的表达水平;促进THP-1细胞穿越HUVEC单层的迁移率,与阴性对照组比较,差异有统计学意义( P<0 .05 );rTpp17可促进细胞骨架蛋白F-actin重排. 结论 梅毒螺旋体膜蛋白Tpp17可提高血管内皮屏障通透性,下调血管内皮细胞VE-cadherin的膜表达水平,促进细胞骨架蛋白F-actin重排及单核-巨噬细胞穿过血管内皮细胞单层,可能在梅毒的免疫病理学发病机制中起重要作用.
关键词： 梅毒 梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp17 人脐静脉内皮细胞 内皮屏障 -
炎症状态下内皮屏障功能的变化及其机制
内皮细胞屏障是由相邻细胞间的连接复合物以及覆盖着细胞上的糖萼构成,作为一个动态结构,通过调节组成结构,控制着液体和血浆中一些蛋白的交换及其他一些细胞的进出,此外还参与调节血管形成、宿主防御反应、机体体液稳定和血管平滑肌张力等多种功能.机体在正常状态下,VE-cadherin参与的粘附连接和胞外信号传导导致的内皮细胞屏障的维持与稳定主要由小GTPase家族的Rac1和RhoA活化调控.而在炎症状态下其调控通路与调控途径与正常状态下不尽相同,本文将综述在炎症状态下内皮屏障功能的变化及其机制.
关键词： 炎症 内皮屏障 VE-cadherin RhoA -
肾上腺髓质素和内皮屏障功能
研究表明,内皮屏障功能丧失是急性炎症的标志,并且在严重感染中促成器官功能衰竭,但是目前还没有关于内皮屏障功能稳定性治疗方面的研究.内源性肽肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)血清水平显示其在严重感染包括脓毒症和脓毒性休克时升高,在体内和体外脓毒症模型中用作有效的内皮屏障功能的稳定剂.AM还具有心血管保护作用,包括在炎症状态保护微循环.总之,AM可能作为一个有效的保护因素,通过保护内皮屏障功能防治严重感染中的心血管功能障碍.
关键词： 肾上腺髓质素(AM) 内皮屏障 炎症状态 脓毒症
