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肥胖对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响
目的：研究高脂饮食诱导的肥胖对猪螺杆菌( Helicobacter suis, H. suis)感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织( mucosa associated lymphoid tissue,MALT)形成的影响及其可能的机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、H. suis感染组( HS组)和H. suis感染+高脂饮食组( HS+HFD组)。 NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食；差异性饮食24周后处死小鼠,取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜瘦素( leptin)及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的mRNA表达水平。结果 H. suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜leptin及其受体Ob-R,IFN-γ、CXCL13、CCL2的mRNA表达水平亦明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H. suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时脂肪因子leptin及相关炎症因子与趋化因子的表达上调有关。
关键词： 肥胖 猪螺杆菌 瘦素 胃黏膜相关淋巴样组织 -
布拉氏酵母菌对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响
目的：研究布拉氏酵母菌对猪螺杆菌( Helicobacter suis, H. suis)感染后该细菌在胃内定植与胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)形成的影响。方法 C57BL/6野生型小鼠60只随机分为6组：A、B两组小鼠分别给予无菌蒸馏水、布拉氏酵母菌灌胃2次后感染H. suis 1周；C、E两组小鼠给予无菌磷酸盐缓冲液灌胃1周后分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,D、F两组小鼠感染H. suis 1周后亦分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,均为每周2次,共处理12周；收集各组小鼠血清与胃组织。结果B组小鼠胃黏膜中 H. suis的数量较 A组明显减少；在血清与胃组织分泌型 IgA(sIgA)含量及胃黏膜IFN-γmRNA的表达水平方面,两组无显著差异；D、F组小鼠胃黏膜中均检测到H. suis 16S rRNA的表达与胃淋巴滤泡的形成,且血清与胃组织中sIgA含量及胃黏膜IFN-γmRNA、CXCL13 mRNA的表达水平分别较C、E两组明显增高；与D组相比,F组小鼠胃黏膜H. suis的数量及单位长度胃黏膜MALT的数量明显减少,血清及胃组织中sIgA的含量显著增加,胃黏膜中IFN-γ mRNA与CXCL13 mRNA的表达水平亦明显减少。结论布拉氏酵母菌可抑制H. suis感染后该细菌在胃内的定植与胃MALT的形成。
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白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织中的表达及意义
目的 探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义.方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+ HFD组).NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+ HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22,CXCL13 mRNA表达水平也明显增加.结论 高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关.
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瘦素在猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成中的作用
目的 研究瘦素在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染后胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)形成中的作用及其可能的机制.方法 C57BL/6野生型小鼠、瘦素缺陷(Ob/Ob)小鼠各20只随机分为以下四组:正常小鼠未感染组(WT组)、正常小鼠H.suis感染组(WT+HS组)、Ob/Ob小鼠未感染组(Ob组)、Ob/Ob小鼠H.suis感染组(Ob+HS组),每组10只,感染12周后处死,收集小鼠血清与胃组织.采用HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中瘦素的浓度;实时荧光定量PCR检测各组小鼠胃黏膜中瘦素及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ及趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 正常小鼠感染H.suis后可见胃黏膜淋巴滤泡形成;与WT+HS组相比,Ob+HS组小鼠血清及胃黏膜中均未检测到瘦素的表达,胃黏膜中未观察到淋巴滤泡形成,且IFN-γ与CXCL13 mRNA表达水平明显降低;体外实验结果发现,瘦素可刺激淋巴瘤B细胞分泌表达IFN-γ.结论 瘦素可能通过促进H.suis感染后胃黏膜IFN-γ的表达参与了胃MALT的形成.
