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精氨酸加压素对感染性休克兔胃肠灌注的影响
目的 评价精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 日本大白兔麻醉后压力控制通气,静脉注入内毒素复制感染性休克模型,达到休克标准后随机分成2组:单纯补液组(对照组)和精氨酸加压素组(AVP组).对照组按20 ml/(kg·h)输注生理盐水,AVP组除按20 ml/(kg·h)输注生理盐水外,持续输注AVP 0.001 IU/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10 min测定胃黏膜二氧化碳分压一次,每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2和乳酸明显增加.分组治疗2 h后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜上动脉血流流指数均上升,除AVP组平均动脉压升高较对照组明显[(72±4)mmHg vs(65±3)mmHg,t=3.7,P＜0.01)外,心脏指数[(181±11)ml/kg vs(187±5)ml/kg,t=1.5,P＞0.05]及肠系膜上动脉血流指数[(14.5±1.9)ml/kg vs (16.1±1.4)ml/kg,t=1.9,P＞0.05)]的变化两组差异无统计学意义.AVP组的P(g-a)CO2较对照组高,但差异亦无显著性统计学意义[(30±3)mmHg vs (27±4)mmHg,t=1.3,P＞0.05)].结论 实验结果显示,感染性休克兔进行容量复苏时,加用小剂量精氨酸加压素有利于恢复平均动脉压,对P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量无显著影响.
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儿茶酚胺类药物对感染性休克兔胃肠灌注的影响
目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P＜0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显.
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卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压的影响
目的 研究卡巴胆碱对烧伤犬休克早期口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2)的影响.方法 将24只成年雄性Beagle犬随机分为4组:35%总体表面积(TBSA)烧伤后口服葡萄糖一电解质液(GES)组及其卡巴胆碱干预组(35%TBSA GES组和35%TBSA GES/CAR组);50%TBSA烧伤后口服GES液组及其卡巴胆碱干预组(50%TBSA GES组和50%TBSA GES/CAR组),每组6只.采用凝固汽油燃烧法分别造成颈背部35%TBSA Ⅲ度烧伤和颈背部+胸腹部50%TBSA Ⅲ度烧伤.各组于烧伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率(4 ml·kg-1·1%TBSA-1,前8 h内补1/e量,后16 h内补另1/2量)口服补液;GES/CAR组于伤后0.5 h口服卡巴胆碱(20 μg/kg溶于GES中).烧伤后2、4、8和24 h测定胃排空率和PgCO2,并观察胃不耐受症状.结果 烧伤后各组犬胃排空率均显著低于伤前(P均＜0.05),伤后2 h 35%TBSA GES组降至51.5%.伤后4 h 50%TBSA GES组降至39.2%,之后逐渐恢复,但伤后24 h仍显著低于伤前(P均＜0.05).35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点胃排空率均显著高于同烧伤面积GES组(P均＜0.05),平均提高15.0%,伤后8 h恢复至伤前水平;50%TBSA GES/CAR组于8 h起胃排空率显著高于同烧伤面积GES组,但伤后24 h仍低于伤前水平(P＜0.05).伤后各组犬PgCO2均较伤前显著升高(P均＜0.05),35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点显著低于同烧伤面积GES组,50%TBSA GES/CAR组伤后4 h起显著低于同烧伤面积GES组(P均＜0.05).伤后各组犬出现呕吐等胃不耐受症状情况比较:50%TBSA GES组(83.3%,5/6)＞50%TBSA GES/CAR组(50.0%,3/6)＞35% TBSA GES组(16.7%,1/6)＞35%TBSA GES/CAR组(0,0/6).结论 卡巴胆碱能显著改善Beagle犬烧伤休克早期胃对GES的排空,降低PgCO2,提高口服液体复苏的效果.
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创伤性休克进行肠内营养的时机分析
目的 探索胃黏膜二氧化碳分压(PiCO2)监测对创伤性休克患者进行肠内营养(EN)支持的价值.方法 把96例临床诊断为创伤性休克的患者随机分成两组.治疗组根据PiCO2指标接近正常及临床症状、组织氧合情况进行EN支持;对照组在休克纠正早期(即血压恢复时)就给予EN支持.对两组患者原发疾病的恢复情况、胃肠道症状、监测指标、并发症等进行比较.结果 两组治疗后,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分均不断减少;5 d后治疗组减少程度明显小于对照组(P＜0.01).与对照组相比,治疗组治愈率明显升高(91.3%比75.0%,P＜0.01);住院时间明显短于对照组[(6.0±1.8)d比(7.5±2.3)d,P＜0.01].结论 创伤性休克时选择合适的EN时机,对肠道功能保护、促进肠道功能恢复、提高抢救成功率具有重要作用.
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电针刺激天枢穴对重型颅脑损伤病人肠内营养并发症的防治作用
目的:探讨电针刺激天枢穴对重型颅脑损伤病人肠内营养(EN)并发症的防治作用. 方法:将117例重型颅脑损伤行EN治疗的病人随机分为试验组(56例)和对照组(61例).试验组病人在EN的同时给予电针刺激穴位;对照组只给予EN治疗.观察两组病人发生误吸、反流、吸入性肺炎、腹泻、消化道出血等并发症的情况,并每天测定病人胃黏膜的二氧化碳分压(PgCO2)和pH值(pHi)以及胃潴留量和喂养量. 结果:试验组病人电针刺激穴位后以上并发症的发生率明显低于对照组.试验组病人经电针刺激穴位后胃黏膜PgC02明显降低,胃黏膜pHi明显升高,胃潴留量明显减少,喂养量明显增加,两组间比较差异均有显著性统计学意义(P＜0.05). 结论:应用电针刺激天枢穴位治疗,能明显降低重型颅脑损伤病人EN治疗的并发症.
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电刺激足三里对危重症病人肠内营养并发症的防治作用
目的:探讨电刺激足三里穴对危重症病人肠内营养(EN)并发症的防治作用. 方法:将ICU中61例行EN的病人随机分为试验组(29例)和对照组(32例).试验组病人在EN的同时给予穴位电刺激；对照组只给予EN治疗.观察两组病人发生误吸、反流、吸人性肺炎、腹泻、消化道出血等并发症的情况,并每天测定病人胃黏膜的二氧化碳分压(PgCO2)和pH值(pHi)以及胃潴留量和喂养量. 结果:试验组病人误吸、反流、吸人性肺炎、腹泻、消化道出血的发生率明显低于对照组,两组比较有显著性差异(P＜0.05)；两组病人胃黏膜PgCO2与pHi在第2、3、4、5、6和7天组间比较,试验组胃黏膜PgCO2明显降低、胃黏膜pHi明显升高(P＜0.05)；试验组胃潴留量明显减少,喂养量明显增加(P＜0.05). 结论:应用电刺激足三里穴位治疗,能明显降低EN并发症,使危重症病人的EN支持更为安全有效.
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感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压变化的意义
目的 观察感染性休克兔胃黏膜与动脉血二氧化碳分压差[pg-a(CO2)]的变化.方法 日本大耳白兔16只,麻醉后压力控制通气,将动物随机分成休克组和对照组,每组各8只.休克组静脉输注稀释的大肠杆菌内毒素(2 mg/kg)复制感染性休克模型,对照组输入等量9 g/L盐水.多导生理记录仪连续监测平均动脉血压和心率.多普勒超声流量计持续测定心排出量和肠系膜上动脉血流量.气体张力测定法每10分钟测定1次胃黏膜二氧化碳分压.每小时测定Hb水平、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 对照组各参数维持稳定,休克组变化明显.与基础状态比较,休克组兔静脉注射内毒素后2 h,动脉血压由(78±5)mmHg降至(50±2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(F=145.3 P<0.01),心脏指数由(201±17)mL/(kg·min)降至(112±11)mL/(kg·min)(F=80.5 P<0.01),肠系膜上动脉血流指数由(20.0±1.0)mL/(kg·min)降至(10.6±1.3)mL/(kg·min)(F=60.0 P<0.05),p(g-a)(CO2)由(11.4±2.8)mmHg升至(57.4±7.1)mmHg(F=120.9 P<0.01).氧输送则由(31.4±2.9)mL/(kg·min)降至(16.6±2.0)mL/(kg·min)(F=75.5 P<0.01),氧消耗由(11.2±1.8)mL/(kg·min)降至(5.1±0.7)mL/(kg·min)(F=46.4 P<0.01).休克后2组各参数比较均有显著性差异(Pa<0.01).结论 p(g-a)(CO2)可作为感染性休克兔胃肠低灌注的指标.
