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IL-17在大鼠异位气管移植的慢性闭塞性细支气管炎中的表达和作用研究
目的 研究通过大鼠建立气管异位移植慢性闭塞性细支气管炎模型并测定不同阶段的白细胞介素17(IL-17)表达,分析其作用.方法 2015年6月至2016年6月采用大鼠建模的方法研究,将清洁级大鼠40对,随机分为两组,每组20对.其中A组采用Wistar大鼠制备供体,采用SD大鼠制备受体;B组均采用SD大鼠制备供体和受体,进行气管移植建模,分别在各时间段采样完成病理组织分析比较,以评估IL-17的表达和作用.结果 实验组在第7、14、18天后病理切片上皮发生不同程度丢失,对照组未见明显改变;软骨破坏程度比较:第7天组间比较无显著差异,第14、28天实验组明显高于对照组(P<0.05);淋巴细胞计数比较:实验组在移植后第7、14、28天明显高于对照组(P<0.05);IL-17水平比较:两组在第7、14天组间无显著差异,第28天实验组IL-17水平较对照组明显升高,差异有显著性(P<0.05);且第28天实验组闭塞性细支气管炎发生率(100.0％)高于对照组的(0.00％).结论 通过建立大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,分析监测病理改变,证实异位气管移植后,IL-17的表达与闭塞性细支气管纤维化发展呈现正性相关.
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塞来昔布对肺移植术后闭塞性细支气管炎抑制作用的实验研究
目的 通过异位气管移植,建立起临床肺移植术后闭塞性细支气管炎(OB)的动物模型,并探讨塞来昔布对肺移植术后OB的抑制作用.方法 建立OB的动物模型,在动物模型的基础上,分别给予环孢素A、(CsA)5 mg·kg-1·d-1、塞来昔布5 mg·kg-1·d-1、塞来昔布+CsA各5 mg·kg-1·d-1腹腔注射.分别于术后14 d和28 d取出移植物,进行HE染色和免疫组化染色,观察管腔闭塞率、上皮细胞缺失率和淋巴细胞浸润程度.结果 阳性对照组中的上皮缺失率、管腔阻塞率均高于塞来昔布组(P＜0.05)和混合用药组(P＜0.05).镜下观察,阳性对照组中可见大淋巴细胞浸润、上皮坏死、脱落、管腔狭窄.而在塞来昔布和混合用药组中,上述情况有所改善(P＜0.05).结论 在使用塞来昔布进行干预下,OB的病理改变有所改善,表明塞来昔布对肺移植术后的OB具有一定的抑制作用.
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小鼠异位气管移植模型中MMP-9和TIMP-1表达水平的变化
[目的]观察小鼠异位气管移植后不同时间点基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-1(Tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)中的重要作用.[方法]建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14和28 d取材.HE和mallory染色形态学观察、并检测术后气管闭塞率、免疫组织化学检测气管移植物内α-SMA、MMP-9和TIMP-1的表达情况并测定MMP-9与TIMP-1比值,分别加以比较.[结果]移植后1～14 dMMP-9表达显著增强并于14 d达峰值,14～28 d逐渐降低;1～28 d TIMP-1表达不断增强,各时间点均显著大于对照组并于28 d达峰.[结论]移植后MMp-9/TIMP-1比例失衡,早期使移植物持续性损伤、细胞外基质反复破坏,后期使移植物修复、重建而纤维化,终导致BOS不断发生发展.
关键词： 异位气管移植 闭塞性细支气管炎 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子
