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氟吡汀对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制研究
目的:探讨钾离子通道开放剂氟吡汀对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及交感芽生的影响,为神经病理性疼痛药物治疗提供理论依据.方法:成年雄性SD大鼠18只,体重250～350 g,按随机数字表法随机分为3组,每组6只:假手术组(S组),对照组(C组),氟吡汀组(F组).S组大鼠暴露腰5 (L5)脊神经,但不结扎.其余组大鼠暴露L5脊神经并结扎,建立疼痛模型.S组和C组大鼠腹腔注射生理盐水2 ml/kg,F组大鼠腹腔注射氟吡汀5mg/kg,并连续给药7d.各组大鼠术前3d及术后1、3、5、7d检测机械痛阈(paw withdrawal pressure threshold,PWPT)和缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL).术后第7d,各组大鼠取手术侧L5背根神经节采用免疫荧光染色标记法检测背根神经节内篮状结构变化.结果:与S组比较,C组大鼠PWPT和PWL术后第1d起显著降低(P＜0.05),维持至术后第7d.与C组比较,F组大鼠术后第3d起PWPT和PWL明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).与C组比较,经过氟吡汀治疗后,F组大鼠术后第7d手术侧L5背根神经节内篮状结构显著减少(P＜0.05).结论:氟吡汀通过抑制背根神经节内交感芽生以减轻神经病理性疼痛.
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背根节交感芽生与神经病理性疼痛关系的总结和思考
神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的自发性疼痛、触诱发痛、和痛觉过敏等慢性痛症状.背根神经节交感芽生现象现已被认为和神经病理性疼痛有着直接的关系.本文就DRG交感芽生和神经病理性疼痛关系的解剖结构基础、交感芽生和神经病理性疼痛关系的假说进行总结,并针对交感芽生和神经病理性疼痛关系机制进行思考.
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卫星胶质细胞参与神经病理性痛的研究进展
神经病理痛因其顽固性和难治性的特点严重影响患者生活.胶质细胞在神经病理痛中起着重要作用,其中针对卫星胶质细胞的研究较少,卫星胶质细胞在神经损伤后活化,导致的氨基酸受体、交感芽生、内皮素受体和嘌呤受体等改变,这些改变可能在神经病理痛的发病中占有一定作用,会为神经病理痛的治疗提供新的治疗靶点.
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CXCR4对大鼠背根神经节中交感芽生形成的干预作用
目的 研究CXCR4在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)后对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)交感芽生形成的干预作用.方法 将大鼠随机分为AMD3100(CXCR4特异抑制剂)实验组(n=16)、AMD3100对照组(n=8)、对照组(n=16)和空白对照组(n=16),对AMD3100实验组和对照组的大鼠行SNL术,术后7天内对AMD3100实验组大鼠每天给予AMD3100,术后3、5、7、10、14天(d3、d5、d7、d14)检测机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT),分别用实时PCR和Western blot检测神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的RNA和蛋白质水平,d7和d14行免疫荧光检测DRG中交感芽生.结果 与对照组相比,AMD3100实验组大鼠在d5、d7和d14的MWT均显著缓解,抑制CXCR4后,AMD3100实验组大鼠DRG中交感芽生在d7较对照组显著减少,但在d14减少不明显,且NGF的RNA和蛋白质水平均较对照组显著降低.结论 抑制CXCR4能改善大鼠SNL术后d5～d14的疼痛行为,并能减少d7的蓝状结构数量.
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钠离子通道阻滞剂对慢性痛的预防
目的: 研究神经损伤即刻给予钠离子通道阻滞剂(布比卡因)对慢性痛症状产生的预防作用.方法:将CCI(坐骨神经轻度结扎)模型大鼠随机分为对照组和实验组.实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂2 g/只或胶溶剂2 mL/只,而对照组不给药.观察两组大鼠在行为学、电生理学和组织形态学上的差异.结果:①行为学测定:实验组大鼠始终未出现热痛过敏症状,而对照组大鼠出现了持续的热痛过敏症状.②电生理实验:实验组大鼠坐骨神经中枢端的神经纤维自发放电百分数显著低于对照组.③DRG(背根神经节)切片荧光染色.结果:实验组6只大鼠损伤侧L4、L5 的全部DRG切片中看不到明显的交感节后神经纤维芽生,没找到篮状细胞,而在对照组2只大鼠损伤侧L4、L5 的全部DRG切片中可看到明显的交感节后神经纤维芽生,共找到篮状细胞41只.结论:神经损伤后即刻在损伤区给予钠离子通道阻滞剂布比卡因可有效预防慢性痛的发生.
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髓核突出导致大鼠痛觉改变及背根神经节交感神经芽生
目的 观察单纯自体髓核突出情况下是否可以造成背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内交感芽生现象的发生,并引起大鼠痛阈变化.方法 雄性SD大鼠110只,按随机数字表法分为正常组、手术组和假手术组,正常组10只,手术组、假手术组术后2、5、7、14、20 d5个时间点,各时间点10只.手术组将鼠尾近端椎间髓核取出后移植于大鼠L5 DRG表面,制成无机械性压迫的单纯髓核突出模型.假手术组仅通过手术暴露L5 DRG,并不进行髓核移植.不同时间点监测大鼠的机械性痛阈与热痛阈,并处死、灌注固定.将固定后的术侧DRG取出、切片,用酪氨酸羟化酶(TH)抗体进行交感神经免疫组化染色,光学显微镜拍照后通过图像处理软件检测DRG内交感神经的数量、密度.结果 手术组大鼠自体髓核移植术后,有明显行为学改变,大鼠术侧后足机械性痛阈和热痛阈明显降低,术后7、14、20 d痛阈水平均明显低于假手术组和正常组(P＜0.05).同时,手术组术侧DRG内交感神经数量在术后5、7、14、20 d均显著高于假手术组和正常组(P＜0.01).术后20 d,手术组DRG内交感神经数量[(19.70 ±2.67) mm/mm2]明显高于假手术组[(2.75 ±2.20) mm/mm2]和正常组[(1.11 ±1.07)mm/mm2,P＜0.01].结论 大鼠通过单纯自体髓核刺激DRG即可引起DRG内交感神经芽生,并可以引起同侧肢体痛阈降低.
