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差异蛋白transgelin-2过表达对结肠癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨差异蛋白transgelin-2过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭能力等生物学行为的影响. 方法 通过RT-PCR和Western blot技术检测5种结肠癌细胞系中transgelin-2的mRNA和蛋白表达情况,筛选transgelin-2低表达细胞系;以MegaTran l.0试剂进行质粒转染实验,建立transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法分别检测transgelin-2过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭能力的影响.结果 转染过表达transgelin-2质粒后,结肠癌细胞增殖和凋亡无明显变化;在无血清培养15 h后,transgelin-2过表达组穿过Transwell小室基质胶的细胞数(207 ±62)多于空白对照组(114±29)和转染空载体组(120±26),差异有统计学意义(F=7.302,P＜0.05);培养24 h后,transgeli n-2过表达组穿过Transwell小室基质胶的细胞数(179±32)多于空白对照组(95±33)和转染空载体组(95±28),差异有统计学意义(F=10.960,P＜0.05). 结论 transgelin-2过表达可促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
关键词： 结肠肿瘤 肿瘤侵润 transgelin-2 -
肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)生物学特性和功能研究进展
肌动蛋白结合蛋白是指能与肌动蛋白的单体、多聚体等结合的蛋白,肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白,可广泛分布在平滑肌细胞及非平滑肌细胞.Transgelin-2基因可广泛表达在全身各组织器官,其在亚细胞层面上有多种定位,且在不同病理生理状态下可能存在定位转移.Transgelin-2蛋白被认为参与了多种恶性肿瘤疾病,可能是特异性肿瘤标志物.本文对Transgelin-2蛋白的特性、亚细胞定位和相应生物学功能进行了综述,以期为相关机制研究提供可能的判断依据.
关键词： transgelin-2 蛋白特性 亚细胞定位 生物学功能 -
Transgelin-2在结肠癌组织中表达的临床意义
目的:探讨肌动蛋白结合蛋白Transgelin-2在结肠癌组织中表达的临床价值.方法:以结肠癌组织蜡块标本329例作为研究对象,其中癌旁正常组织89例,结肠癌组织240例.对其进行组织芯片分析.结果:结肠癌组织中Transgelin-2阳性154例,阳性率为64.2％；而癌旁组织中Transgelin-2阳性14例,阳性率为15.7％.2种组织中Transgelin-2蛋白表达差异具有统计学意义(P＜0.05). Transgelin-2表达与结肠癌分化程度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关(P＜0.05)；结肠癌Transgelin-2表达阳性患者其术后生存时间低于阴性患者.结论:Transgelin-2表达情况与肿瘤的恶性程度以及预后有关,其可能作为一种评价结肠癌患者预后的肿瘤标志物.
关键词： transgelin-2 结肠肿瘤 预后 -
Transgelin-2促进结肠癌细胞迁移侵袭的机制
目的 探讨Transgelin-2过表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测5种结肠癌细胞株中Transgelin-2的mRNA和蛋白表达,筛选出Transgelin-2低表达细胞株SW480;以MegaTran 1.0试剂进行质粒转染,建立Transgelin-2过表达的结肠癌细胞模型;Transwell法检测Transgelin-2过表达对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜、透射电镜分别观察Transgelin-2过表达结肠癌细胞微丝的变化;纤维状肌动蛋白(F-actin)体外结合共沉淀实验验证Transgelin-2与F-actin的相互作用;激光共聚焦显微镜观察Transgelin-2与F-actin在细胞中的定位.结果 Transgelin-2过表达组的迁移细胞数在15 h[(207.27±62.26)个]、24 h[(179.00±32.08)个]均明显多于对照组[(114.13±29.17)个;(95.07±33.18)个;P＜0.05]及转染空载体组[(120.33±26.40)个;(95.93±28.66)个;P＜0.05];细胞中F-actin与单体球状肌动蛋白(G-actin)的相对含量发生明显变化,两者的荧光强度比值(18.7±8.6)较对照组(6.2±7.2)、空载体组均显著增加(8.8±4.0,P＜0.05),提示发生微丝重塑;透射电镜观察发现过表达Transgelin-2的结肠癌细胞F-actin明显增多;F-actin体外结合共沉淀实验显示Transgelin-2与肌动蛋白存在体外的相互作用;激光共聚焦显微镜免疫荧光检测显示Transgelin-2与F-actin存在体内的共定位.结论 Transgelin-2可能通过参与调节微丝的重塑促进结肠癌细胞的迁移侵袭.
关键词： 结肠癌 transgelin-2 微丝重塑 -
microRNA-133a在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达及抗凋亡作用
目的 观察microRNA-133a(miR-133a)在心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞中的表达及对细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为四组:①假手术组:仅开胸不结扎冠状动脉;②心肌梗死组:结扎冠状动脉前降支;③rAAV9组:先冠状动脉转染空白病毒rAAV9后再结扎冠状动脉前降支;④miR-133a组:先冠状动脉转染rAAV9-ZsGreen-premiR-133a后再结扎冠状动脉前降支.饲养8周后,real-time PCR检测大鼠心肌miR-133a、Transgelin-2(TAGLN2)、Caspase-9、Bcl-2 mRNA水平,免疫组织化学和Western blot检测TAGLN2、Caspase-9、Bcl-2蛋白水平.结果 心肌梗死后心衰大鼠心肌组织中miR-133a的表达较假手术组相比显著下降(2.963±0.461比12.518±2.21),TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低.冠状动脉注射rAAV9-ZsGreen-pre-miR-133a使大鼠心肌miR-133a表达明显上调,TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达减少,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平增加.结论 心肌梗死后心衰大鼠心肌miR-133a表达下调,可能使其对促凋亡基因TAGLN2和Caspase-9的降解和抑制作用减弱,从而促进心肌凋亡的发生;过表达miR-133a可能减少心肌梗死后的心肌凋亡.
