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MTBD抗肿瘤细胞活性及作用机制研究
目的:对新发现的Aurora-B激酶抑制剂4-[2-(3-甲基噻吩-2-基)噻唑-4-基]-苯-1,2-二醇(MTBD)进行肿瘤细胞增殖抑制活性和作用机制的研究.方法:MTT法检测MTBD对肿瘤细胞的增殖抑制活性；流式细胞术检测MTBD对Hela细胞的周期阻滞和组蛋白3的磷酸化；ELISA方法检测MTBD对Aurora-B激酶的抑制活性；RT-PCR技术检测MTBD对S期检查点的相关蛋白转录水平的影响.结果:MTBD能够抑制Hela细胞、HepG2细胞和A549细胞的增殖,其IC50分别为(1.03±2.23)、(1.72±3.78)和(2.01±1.23) μmol/L;MTBD能够诱导Hela细胞发生G2/M期和S期阻滞,并诱导细胞发生凋亡；MTBD能够抑制Aurora-B激酶活性,其IC50为(1.70±2.02) μmol/L,但未能检测到Hela细胞内组蛋白3(Ser10)磷酸化水平下降；S期检查点相关基因p21和p53转录上调,CDK2、Cyclin A1和pCNA转录不同程度下调.结论:MTBD能抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡；MTBD抗肿瘤活性的发挥可能不是主要通过Aurora-B激酶抑制,而是与多个细胞周期因子相关,并且对于不同肿瘤细胞株有不同的作用机制.
关键词： Aurora-B激酶 周期阻滞 细胞周期因子 -
Aurora-B激酶在肺腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测极光激酶B(Aurora-B激酶)在肺腺癌组织中的表达情况,探讨Aurora-B表达与肿瘤转移的关系.方法 采用免疫组化SP法及Western blot分析47例肺腺癌组织标本[肺腺癌组,其中转移(转移组)15例、非转移(非转移组)32例]及11例正常肺组织标本(正常对照组)中Aurora-B的表达.结果 肺腺癌组阳性表达率为63.8% (30/47),明显高于正常对照组的9.1%(1/11),差异有统计学意义(P<0.05);转移组阳性表达率为86.7%(13/15),明显高于非转移组的53.1%(17/32),差异有统计学意义(P<0.05).转移组、非转移组、正常对照组阳性着色细胞比例分别为(26.7±9.2)%、(15.3±6.4)%、(3.1±2.3)%;非转移组阳性着色细胞比例明显低于转移组(P<0.05),转移组、非转移组阳性着色细胞比例均明显高于正常对照组(均P<0.05).结论 Aurora-B激酶在肺腺癌组织中呈高表达,可能参与了肺腺癌的远端转移.
关键词： 肺腺癌 Aurora-B激酶 高表达 肿瘤转移 检测
