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血清阴性重症肌无力研究进展
乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体阴性的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)称为血清阴性重症肌无力(SNMG).SNMG在发病机制、临床表现和治疗上都与AChR抗体阳性MG不同.近年来研究者在SNMG患者血清中发现多种MG相关抗体,如肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyrosine kinase,MuSK)抗体、低亲和力AChR抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low density lipoprotein receptorrelated protein 4,LRP4)抗体等.本文就SNMG发病机制与临床表现的研究进展做一简要综述.
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血清阴性和阳性重症肌无力被动转移动物模型的对比观察
目的:通过对血清阴性重症肌无力(SNMG)和血清阳性重症肌无力(SPMG)被动转移动物模型的对比观察, 探讨SNMG和SPMG发病机理的异同。方法:分别采用SNMG和SPMG患者血清制作重症肌无力被动转移小鼠模型, 观察其临床表现及电生理改变。结果:SNMG和SPMG患者血清均可诱导C57BL/6小鼠出现肌无力症状, 其成功率分别为90%、 85%; 但SNMG组小鼠肌无力症状较SPMG组明显为轻(症状级别均值分别为1.55、 2.15, P<.05), 电刺激衰减率(40%)和平均衰减幅度(14%)均较后者(分别为75%、 21%)为低(P<0.05)。结论:SNMG和SPMG均是自身抗体介导的自身免疫病, SNMG血清中亦存在致病因子。
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重症肌无力被动转移动物模型的研究
目的:探讨血清阳性(SPMG)和阴性重症肌无力(SNMG)被动转移动物模型(P-EAMG)的异同.方法:用ELISA法将重症肌无力(MG)患者分为SNMG和SPMG两组,然后分别用两组患者血清制作P-EAMG,观察两组小鼠的临床表现、电生理及神经肌接头(NMJ)的改变.结果:SPMG和SNMG组小鼠均表现出明显的肌无力症状,低频重复电刺激出现明显衰减反应,但SNMG组小鼠肌无力症状较SPMG组明显为轻,SPMG和SNMG组小鼠NMJ处棕黄色沉积物明显减少、变细短.结论:SNMG和SPMG均是自身抗体介导的自身免疫性疾病,但两者不完全相同.
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肌肉特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力的特点
近年来,在血清乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)阴性重症肌无力患者体内发现了一个特殊抗原--肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK).MuSKAb阳性重症肌无力患者在流行病学、临床特点、诊断、胸腺病理、治疗效果及预后转归均有自己的特点.
关键词： 血清阴性重症肌无力 肌肉特异性酪氨酸激酶
