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抑制STAT5a、STAT5b 对大肠癌细胞增殖、周期和凋亡的影响
分析和探讨信号转导与激活因子STAT5 的两个亚型STAT5a、STAT5b 对大肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响.方法 培养大肠癌细胞SW1116 和LoVo,分别瞬时转染小干扰RNA 静默 STAT5a、STAT5b.CCK8 试剂盒检测细胞增殖情况;同时以流式细胞仪分析SW1116 和LoVo 细胞周期;Annexin V/PI 染色检测凋亡;提取细胞蛋白,Western blot 检测下游周期相关蛋白(p16INK4A 和p27kip1)和凋亡相关蛋白(BCL-2 和survivin)的表达变化.结果 大肠癌细胞SW1116 和LoVo 静默 STAT5a 和STAT5b 后,细胞增殖能力明显降低,细胞发生G1 期阻滞,并且发生凋亡.周期相关蛋白p16INK4A 和p27kip1 明显增高,凋亡相关蛋白BCL-2、survivin 明显降低.并且,STAT5b 对大肠癌增殖凋亡的影响比STAT5a 明显,STAT5a 与STAT5b 对大肠转移癌LoVo 的影响比大肠原位癌SW1116 明显.结论 抑制STAT5 两亚型可通过调节下游周期及凋亡相关蛋白的表达从而降低结肠癌细胞的增殖能力,且其在大肠转移癌中的作用可能更为重要.
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七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者炎性反应及心肌组织GSK3β、STAT5A表达的影响
目的 探讨七氟烷预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响及潜在机制.方法 我院择期行心脏瓣膜置换术患者24例,完全随机分为2组(n=12):七氟烷预处理组和静脉麻醉对照组.麻醉维持:七氟烷预处理组于麻醉诱导插管后开始吸入1 MAC七氟烷20 min,再洗脱10 min;静脉麻醉对照组术中不吸入七氟烷.于麻醉诱导后即刻(TO)、主动脉开放2 h(T1)、6h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)采集桡动脉血并分离血浆,采用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度,双向测流免疫法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)浓度及免疫抑制法测定磷酸肌酸同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB)活性;于七氟烷洗脱后CPB前取右心耳组织,用Western blot检测糖原合成酶激酶3 β(glycogen synthase kinase 3 β,GSK3 β)、STAT5A磷酸化水平表达.结果 与TO比较,2组T1～T3时的cTn Ⅰ、TNF-α、IL-6浓度及CK-MB活性均升高(P＜0.05);与对照组比较,预处理组T1 ～ T2时的TNF-α、T1 ～ T3时的IL-6的浓度均降低(P＜0.05),而cTnI浓度、CK-MB活性2组差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,预处理组患者的右心耳组织的GSK3β、STAT5A磷酸化水平明显增高(P =0.046 9、0.005 8).结论 七氟烷预处理减轻心脏瓣膜置换术患者的炎症反应并且可能通过增加心肌组织GSK3β、STAT5A磷酸化表达介导心肌保护效应.
