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有机磷致迟发性神经病变文献资料
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钙离子浓度变化在敌敌畏致大鼠迟发性神经病变中的作用和机制
目的 观察钙离子浓度在敌敌畏致大鼠迟发神经病变中的动态变化,初步研究有机磷中毒迟发性神经病(organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)的可能机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠168只,采用抽签法随机分为7组:正常组、对照组(空白对照组、二甲苯对照组)、治疗组(葡萄糖酸钙治疗组、尼莫地平治疗组、葡萄糖酸钙联合尼莫地平治疗组)、染毒模型组.染毒模型组又分为6、12、24、48h,8、14、28天时间点的7个亚组.对照组、治疗组均分为12、24、48、28天不同时间点亚组.正常组、余组28天组于造模前、造模后48h、造模28天检测坐骨神经转导速度,并于造模后12、14、16、18、20、22、24、26、28天对大鼠行为学评分.检测各时间点血浆、坐骨神经、肌肉组织中NTE、CANP的活性和钙离子浓度.结果 行为学评分:治疗组均优于染毒组且联合治疗组优于单独治疗组；坐骨神经转导速度:染毒组于染毒28天时明显下降,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P＜0.05).NTE、CANP活性及钙离子浓度:染毒组与染毒的12、24、48h均有明显的下降或上升,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P＜0.05).结论 敌敌畏染毒大鼠后应用葡萄糖酸钙、尼莫地平、葡萄糖酸钙联合尼莫地平均有预防或减轻OPIDN的作用,且联合应用较单独使用效果更优,并且钙离子浓度变化在OPIDN发挥着关键作用.
关键词： 有机磷致迟发性神经病变 敌敌畏 钙离子 尼莫地平 葡萄糖酸钙
