首页 > 文献资料
-
CCK对下丘脑腹内侧核不同类型神经元的调节作用
目的:研究下丘脑腹内侧核(VMH )不同类型神经元的电生理特性及胆囊收缩素(CCK)对神经元兴奋性的调节作用. 方法:利用红外可视脑片膜片钳技术记录SD大鼠下丘脑VMH神经元的电生理特性,观察和分析CCK及胃泌素对VMH神经元放电频率的影响. 结果:根据大鼠VMH神经元自发放电频率的特征和膜的被动特性,将其分为三种类型:I型神经元在静息电位没有自发放电,并有相对较小的膜时间常数和输入电阻,分别为(8±1) msec (n=4)和(192±39) MΩ (n=4);Ⅱ型神经元静息电位具有自发放电,膜时间常数(14±1) msec (n=11)和输入电阻(327±2) MΩ (n=11),较I型神经元的显著增大(P＜0.05);Ⅲ型神经元静息电位也有自发放电,膜时间常数(25±2) msec (n=17)和输入电阻(522±28) MΩ (n=17),较I型和Ⅱ型神经元的都显著增大(P＜0.05). CCK可以增加Ⅱ型和Ⅲ型神经元的自发放电频率,但对Ⅰ型神经元不起作用. 胃泌素模拟CCK的作用也可以增加Ⅱ和Ⅲ型神经元的自发放电频率,而胃泌素主要是通过胆囊收缩素-B(CCK-B)受体对神经元起作用. 结论:CCK对VMH 三种类型神经元具有不同的调节作用,而这可能是通过CCK-B受体所介导的.
-
运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性
目的:证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元对外周传入信号的敏感性.方法:用特制饲料喂养大鼠1 wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3 wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.05),刺激强度降低(P<0.05),这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加(P<0.05);而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异.结论:运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的.
-
宝宝乐口服液对瘦素调节VMN神经元mIPSC的影响
目的 观察中药宝宝乐口服液对瘦素调节下丘脑腹内侧区(VMH)神经元mIPSC的影响.方法 利用红外可视脑片膜片钳技术记录对照组、模型组和治疗组3组实验大鼠VMN神经元的mIPSC,取给药前1 min和给药后1 min的数据,分析瘦素及宝宝乐口服液对mIPSC频率的影响.结果 瘦素使3组大鼠大部分VMN神经元的mIPSC频率减少,小部分VMN神经元的mIPSC频率增加.mIPSC频率抑制或增加的程度在3组间无显著性差异(P＞0.05),但模型组mIPSC频率抑制的神经元比例显著多于对照组(P＜0.05),而mIPSC增加的神经元显著少于对照组(P＜0.05),且模型组mIPSC对瘦素无反应的神经元比例也减少;治疗组中mIPSC频率抑制或增加的程度恢复正常.结论 厌食模型动物VMN对瘦素的整体敏感性增加,使VMN发出过度的饱信号,从而产生厌食;宝宝乐口服液可以纠正和改善这一病理过程,这应当是小儿厌食发生发展及运脾复方作用的中枢机制之一.
关键词： 宝宝乐口服液 微小抑制性突触后电流 下丘脑腹内侧核 膜片钳 -
瘦素对幼龄厌食大鼠VMN神经元膜电位改变的影响
目的:观察瘦素对幼龄厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元膜电位的影响.方法:利用红外可视膜片钳技术记录对照组、模型组两组动物VMN神经元的膜电位,分析瘦素对VMN神经元膜电位的影响.结果:瘦素使两组动物大部分神经元去极化,组间比较无显著性差异.少数VMN神经元在瘦素作用下超极化,组间比较亦无显著性差异.然而,模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多,被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少,对瘦素无反应的细胞比例也减少.结论:造模因素可能通过提高VMN对瘦素的整体敏感性,使VMN发出过度的饱信号,从而产生厌食,这应当是小儿厌食发生发展的中枢机制之一.
-
α-MSH对下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用
目的 观察-α黑色素细胞刺激素(α-MSH)对下丘脑葡萄糖敏感神经元放电活动的影响.方法 在麻醉状态下,观察α-MSH 对大鼠下丘脑不同核团葡萄糖敏感神经元放电活动的调制作用.结果 在下丘脑外侧区共记录到 78 个神经元,其中有46.15%(36/78)的神经元被鉴定为葡萄糖抑制型(GI)神经元,36个GI神经元中有27个被α-MSH抑制.对12个被α-MSH抑制的GI神经元预先给予MC4R的拮抗剂SHU9119,α-MSH 的抑制效应部分被阻断.在腹内侧核共记录到 56 个神经元,39.28%(22/56)的神经元被鉴定为葡萄糖兴奋型(GE)神经元,22个GE神经元中20个被α-MSH 兴奋.对10个被α-MSH兴奋的GE神经元预先给予SHU9119 处理后,α-MSH 的兴奋效应部分被阻断.在下丘脑室旁核共记录到68个神经元,29.41%(20/68)被鉴定为GI神经元,39.71%(27/68)被鉴定为GE神经元.20个GI神经元中14个被α-MSH 抑制,27个GE神经元中24个被α-MSH兴奋.对7个被α-MSH抑制的GI神经元和18个被α-MSH兴奋的GE神经元均预先给予SHU9119,α-MSH 效应亦部分被阻断.结论 下丘脑的葡萄糖敏感神经元可能是α-MSH 参与中枢摄食调控的作用靶点之一.
