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LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为研究
目的 探讨LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为及其机制.方法 qPCR检测TCF7和miR-29在肺癌组织和不同肺癌细胞株中的表达情况;分析TCF7和肺癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测TCF7与miR-29之间的相互作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测抑制TCF7后肺癌细胞的增殖和侵袭能力的变化情况以及过表达miR-29的表达后对肺癌细胞增殖和侵袭能力的恢复情况;Western blotting检测抑制TCF7后JAK/STAT2信号通路蛋白的表达情况;裸鼠体外成瘤实验检测TCF7对体内成瘤的影响.结果 与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中TCF7表达高,miR-29的表达水平高;TCF7的表达与肺癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,TCF7在肺癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中TCF7的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实TCF7能与miR-29的靶点特异性结合,可以调控miR-29的表达与活性;抑制TCF7的表达后可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力;同时抑制miR-29的表达水平过后,肺癌细胞的增殖和侵袭能力得到一定程度的恢复;抑制TCF7的表达后,JAK/STAT2信号通路被相应地激活;与NC组相比,TCF7-siRNA组移植瘤的平均肿瘤体积和质量均相应降低.结论 TCF7可以调控miR-29的表达通过JAK/STAT2信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭能力.
