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p-tyr-pr文献资料
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脑缺血／再灌对海马磷酸酪氨酸蛋白含量的影响及其机制的研究
目的和方法：采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎（BCAO）前脑缺血模型，研究N -甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体（NR）非竞争性拮抗剂氯胺酮（ketamine，KT）、L-型电 压门控钙离于通道（L-type voltage gated calcium channel，L型VGCC）拮抗剂硝苯吡啶 （Nifedipine ND）及非NR拮抗剂 6，7-二硝基喹恶啉上卫四（6，7-dinitroquinoxaline -2，3dione DNQX）对沙土鼠脑缺血及缺血／再灌海马可溶性（S3）、突触体（P2）和 颗粒性（P3）部分中磷酸酪氨酸蛋白（p-tyr-pr）含量变化的影响。结果： ①缺血15 min，三部分（P2,P3,S3）p-tyr-pr含量均下降，而S3部分p-tyr-pr 含量下降更明显；随着脑缺血再灌时间的延长，三部分P-tyr-Pr含量均逐渐升高。S3部 分恢复快，P2与P3部分相比，升高的速度较慢，但升高的幅度较大，且再灌后期变化不大；②脑缺血前腹腔注射KT或ND，均可部分地拮抗缺血再灌引起的p-tyr-pr含量的升高， 而DNQX对此无影响。结论：缺血／再灌引起的p-tyr-pr变化与NR通道及L型VGCC有关，而与非NR无关。
