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醒智益脑颗粒联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知和运动功能的影响
目的 探讨醒智益脑颗粒联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者认知缺陷及运动功能障碍的影响.方法 选择青岛大学附属烟台毓璜顶医院2011年1月至2015年12月收治的67例DEACMP患者,常规治疗对照组(给予吸氧+胞二磷胆碱+ B族维生素)19例、高压氧治疗组(HBO组,在常规治疗基础上给予高压氧治疗,每日1次)24例和醒智益脑颗粒治疗组(XZYN组,给予常规治疗+高压氧+醒智益脑免煎颗粒治疗,共2个月)24例.于治疗前、治疗后1个月和2个月用日常生活能力(ADL)量表、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价患者的认知功能和运动功能;采用年龄相关性脑白质改变(ARWMC)量表评价患者的脑白质损伤程度;采用肌电图诱发电位仪检测P300波幅和潜伏期判断患者的认知损害严重程度以及预后.结果 随时间延长,3组治疗后ADL、MoCA、MMSE及P300波幅均逐渐升高,ARWMC均逐渐降低,P300潜伏期逐渐缩短,且上述指标以XZYN组治疗后2个月的变化较HBO组和对照组更显著〔ADL评分(分):70.2±8.3比60.5±8.1、23.0±6.1,MoCA评分(分):26.1±3.1比22.2±2.7、18.2±3.6,MMSE评分(分):25.9±4.1比22.4±3.5、18.1±4.5,ARWMC(分):7.0±2.1比8.7±2.2、15.2±3.3,P300潜伏期(ms):332.9±20.4比352.5±23.6、381.7±30.3,P300波幅(μV):6.5±1.6比5.6±1.3、4.1±1.5,均P<0.05〕.结论 醒智益脑颗粒联合高压氧治疗能明显改善DEACMP患者的认知及运动功能,减轻脑白质损伤程度.
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醒智益脑颗粒对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的影响
目的 探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用.方法 120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组40只.中毒组和治疗组大鼠均用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,治疗组大鼠在此基础上给予醒智益脑颗粒灌胃治疗.各组大鼠分别在染毒后1 d、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分,应用免疫组化及Western blot法观察大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白(neurite outgrowth inhibitor,Nogo)及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)表达的变化.结果 与正常对照组大鼠[(11.6±8.4)s、(41.8±4.4)%、(16.1±2.3)s及(1.2±0.2)s]相比,CO中毒后1d大鼠逃避潜伏期明显延长[(14.1±6.1)s],T1/T总显著降低[(23.6±2.4)%],逃避时间[(26.3±3.8)s]与主动逃避潜伏时间[(2.3±0.3)s]明显延长,CO中毒引起的该认知功能减退在中毒后期(1周至2月)更为明显(P<0.05);与CO组相比,醒智益脑颗粒治疗后期(>1周)大鼠逃避潜伏期明显缩短[从(3.5±0.6)s至(3.1±0.5)s],T1/T总逐渐升高[从(29.7±3.2)%至(36.7±3.2)%],逃避时间[从(39.7±5.4)s至(18.1±2.0)s]与主动逃避潜伏时间[从(4.3±0.4)s至(2.1±0.2)s]明显缩短(P<0.05).CO中毒后大鼠脑组织中Nogo及OMgp蛋白表达逐渐增加,增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在大鼠CO中毒后1月仍可观察到;醒智益脑颗粒能明显改善大鼠的认知功能,降低Nogo蛋白表达水平,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05),而治疗组大鼠脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关.醒智益脑颗粒能下调Nogo的表达水平,对CO中毒后急性脑损伤及迟发型脑病有较好的治疗效果.
