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糖尿病皮肤文献资料
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糖尿病皮肤病变及其机制的研究进展
糖尿病皮肤在未遭遇外源性损伤的情况下即已存在组织学和细胞功能学的异常改变.由于糖尿病皮肤存在含糖量增高以及晚期糖基化终末产物蓄积、基质金属蛋白酶及其抑制剂的比例失平衡、生长因子异常、炎性反应等异常改变,导致糖尿病皮肤厚度变薄,皮肤层次减少,结缔组织变性,细胞形态变异,黏附力及增殖能力F降,胶原合成紊乱.这种有别于皮肤组织完整性破坏的隐匿性损害可能是糖尿病皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一.
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糖尿病皮肤缺损愈合进程中单核细胞趋化蛋白-1表达的研究
目的：研究单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）在兔糖尿病皮肤缺损模型愈合进程中的表达水平，探讨其在糖尿病皮肤愈合中的作用．方法制作兔糖尿病模型，通过免疫组化和ELISA的方法研究MCP-1在兔糖尿病皮肤缺损模型愈合进程中的局部表达及血清中水平．结果免疫组化染色提示MCP-1在糖尿病组中各时间点位表达均高于空白对照组．外周血中造模后3 d和1周时MCP-1含量糖尿病组与空白组比较有统计学意义（＜0.05），2周和4周时无统计学意义（＞0.05）．结论 MCP-1可能在糖尿病皮肤缺损修复愈合紊乱的炎性反应中发挥作用，终干扰愈合．
