活化T细胞核因子参与皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡
摘要： 目的:研究皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡过程中活化T细胞核因子的激活及其功能.方法:经免疫印迹和免疫组织化学技术检测活化T细胞核因子在大鼠Leydig细胞中的表达.通过观察环孢菌素A处理对皮质酮诱导Leydig细胞凋亡的影响评价活化T细胞核因子参与此凋亡的潜在可能性.以激光共聚焦技术监测皮质酮处理Leydig细胞后胞质内钙离子浓度的变化.皮质酮单独或与环孢菌素A共同处理Leydig细胞12小时后,经免疫印迹技术检测活化T细胞核因子在胞质及核内表达水平的变化.通过观察过表达活化T细胞核因子2和环孢菌素A抑制活化T细胞核因子活化对凋亡和FasL表达的影响,进一步评价活化T细胞核因子2在皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡中的作用.结果:发现Leydig细胞主要表达活化T细胞核因子2.环孢菌素A可阻断皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡.皮质酮处理使胞质内钙离子浓度显著升高.皮质酮处理使活化T细胞核因子2在胞质内的表达水平下降,在核内的表达量增加.环孢菌素A可阻止此核的转移过程.过表达的活化T细胞核因子2可促进皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡,上调FasL表达;相反,环孢菌素A可阻止皮质酮处理的大鼠Leydig细胞中的FasL表达上调,抑制细胞凋亡发生.结论:在皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡过程中,活化T细胞核因子2被激活,活化T细胞核因子2通过上调FasL表达促进细胞凋亡.
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