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羧甲基壳聚糖逆转骨肉瘤MG-63/ADM细胞耐药性的研究

丁万军;曾涛;郭卫春;余玲;戈伟

摘要: 目的 观察羧甲基壳聚糖(CMC)逆转人骨肉瘤耐药细胞株MG-63/ADM的耐药作用并初步探讨其机制.方法 体外培养建立入骨肉瘤耐药MG-63/ADM细胞株,MTT检测其耐药性;用不同浓度(50、100、200 μmol/L)CMC+阿霉素2.0 μg/mL作用于骨肉瘤MG-63/ADM细胞24、48、72 h后,采用MTT法测各组细胞生长抑制率;采用Western blot方法检测不同浓度CMC处理后MG-63/ADM细胞P糖原蛋白(P-gp)及胞核中核转录因子-κBP65(NF-κP65)的表达水平.结果 MTT结果显示MG-63/ADM细胞株对阿霉素(ADM)明显耐药,IC50为(1.97±0.56)μg/mL,耐药指数为11.35;CMC联合ADM 2.0 μg/mL能明显抑制MG-63/ADM细胞的增殖,且其抑制作用与CMC呈时间和剂量依赖性(P<0.01).Western blot检测结果显示,MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组P-gp的表达水平明显升高(P<0.05),且用不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组P-gp表达均明显低于MG-63/ADM细胞组(不加药物)(P< 0.05);MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组NF-κB P65的表达水平明显升高(P<0.05),且不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组胞核NF-κB P65表达明显低于MG-63/ADM细胞组(不加药物)(P<0.05).结论 CMC可部分逆转MG-63/ADM细胞的耐药现象的作用,其机制可能与通过抑制NF-κB信号通路激活而抑制P-gp表达相关.

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