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天麻素在L6肌管中促进葡萄糖消耗的作用和机制研究

张勇;孔维佳

摘要: 目的 研究天麻素(GSTD)在L6肌管中促进葡萄糖消耗的作用和可能机制.方法 体外培养大鼠L6骨骼肌细胞并诱导分化成肌管,血清饥饿后以GSTD单独处理或与浓度为0.05 nmol/L的胰岛素联合处理24 h,以二甲双胍(Met)为阳性对照药.部分实验中L6肌管先以浓度为100 nmol/L的胰岛素处理24h以诱导胰岛素抵抗,再进行药物处理.以试剂盒测定细胞糖消耗、L-乳酸释放和ATP产生,以Western blot和实时荧光定量反转录PCR检测目标蛋白和基因的表达水平.结果 GSTD浓度依赖性地促进L6肌管的基础糖消耗[与对照细胞比较,差异有统计学意义(P< 0.05或P< 0.01)],并且显著增加胰岛素刺激的糖消耗[与单用胰岛素或GSTD处理的细胞比较,差异有统计学意义(P< 0.05)].在胰岛素抵抗状态下,浓度为500 μmol/L的GSTD仍能有效促进细胞糖消耗(P<0.05).Met处理后显著增加细胞的L-乳酸释放并抑制ATP产生[与对照细胞比较,差异有高度统计学意义(P< 0.01)],但GSTD没有作用.GSTD显著上调L6肌管GLUT4蛋白和mRNA的表达,并且激活AMPK和Akt通路,表现为处理后p-AMPKcα和p-Akt的水平显著增加[与对照细胞比较,差异有统计学意义(P< 0.05或P<0.01)].结论 GSTD作用于L6肌管显著增加其糖消耗并能克服胰岛素抵抗,其机制可能与GLUT4的上调以及AMPK和Akt通路的激活有关.

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