环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
西安市部分住宅室内甲醛和总挥发性有机物污染调查
为了解西安市冬季住宅内甲醛和总挥发性有机物(TVOC)的污染现状,于2014年12月-2015年1月在该市新城区、雁塔区、灞桥区、未央区分别选择2个小区,碑林区选择3个小区,共32户居民家庭进行监测.其中装修时间在1个月内的5户、1～2个月的4户、3～5个月的9户、6～11个月的7户、12～23个月的4户、2年及以上的3户.
-
储藏物孳生革螨种类及其群落生态特点
为了解储藏物孳生革螨的种类及其群落生态特点,于2011年11月-2012年11月在安徽省淮南、芜湖和宣城三地区采集储藏物样品60种,每种采集10份,用采样袋分装封存带回实验室,天平称重,每份10 g.采用震筛分离法将样本分成实物和灰尘,实物革螨分离采用直接镜检法和电热集螨法,灰尘革螨分离采用水膜镜检法和光照驱螨法.制备螨类玻片标本,光镜下观察其形态特征,进行鉴定和计数.
-
莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响
目的 探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据.方法 选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半.其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2h后分别腹腔注射4、12 μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5 μmol/kg DM,2h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞.每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周.染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质.采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、y-GCS、NR1、NR2A和NR2B的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、y-GCS mRNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的mRNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P＞0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的mRNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性.
-
槟榔碱对L-02细胞损伤的研究
目的 探讨槟榔碱对L-02细胞损伤及其可能的作用机制.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、3、9、18、36、75、150、300 mg/L槟榔碱溶液培养24 h,检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)漏出情况和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力及线粒体膜电位.结果 与对照组比较,仅150、300 mg/L槟榔碱染毒L-02细胞存活率和线粒体膜电位均较低,而150、300 mg/L槟榔碱染毒L-02细胞的LDH漏出率和AST活力及300 mg/L槟榔碱染毒L-02细胞的ALT活力均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着槟榔碱染毒剂量的升高,L-02细胞存活率和线粒体膜电位呈下降趋势,而LDH漏出率及ALT、AST活力均呈上升趋势.结论 槟榔碱可能通过损伤细胞膜而对L-02细胞产生毒性.
-
S-腺苷L-甲硫氨酸对围产期暴露全氟辛烷磺酸大鼠生殖毒性的拮抗作用
目的 探讨早期低剂量接触全氟辛烷磺酸盐(perfluorooetane sulfonate,PFOS)对大鼠生殖功能和生长发育的影响及S-腺苷L-甲硫氨酸(S adenosyl L methionine,SAM)和5-杂氯脱氧胞嘧啶(decitabine,DAC)对其的干预作用.方法 将40只健康出生5 d(PND5)SPF级SD大鼠随机分为4组,每组10只,雌雄各半,分别为对照(0.2％ Tween-80生理盐水)组、PFOS染毒组、SAM干预组和DAC干预组.PFOS染毒组、SAM干预组和DAC干预组分别染毒5 mg/kg的PFOS;SAM干预组和DAC干预组分别同时给与16 mg/kg的SAM和0.15 mg/kg的DAC干预;采用颈部皮下注射方式进行染毒,每天1次,28d后,每3d1次,持续染毒至出生后60 d(PND60).每天观察F0代大鼠的一般情况并测定体重.待F0代大鼠成年后,将雌、雄大鼠按1:1合笼交配.待F1代大鼠成年后,各组选取6只大鼠,以雌:雄为2:1进行合笼,孕期和哺乳期(PND28)母鼠的染毒方法同前.观察各代大鼠的生育能力和仔鼠的发育情况,并观察F1代大鼠睾丸组织形态结构变化.结果 与对照组比较,PFOS组、SAM干预组和DAC干预组F0代母鼠的受孕率均较低,死产率较高,存活率较低;PFOS组和DAC干预组F0代母鼠的畸胎率和产后死亡率均较高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与PFOS染毒组比较,SAM干预组F0代母鼠的受孕率、存活率较高,死产率、畸胎率较低;DAC干预组F0代母鼠的死产率、存活率较低,产后死亡率较高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与对照组比较,PFOS染毒组和DAC干预组F1代仔鼠出生体重均较低,毛发长出时间均延长,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);PFOS染毒组和SAM干预组、DAC干预组F1代仔鼠的开眼时间和自主采食出现时间均延长,差异有统计学意义(P＜0.05),而耳廓伸展时间无明显改变.与PFOS染毒组比较,SAM干预组F1代仔鼠的出生体重较高,开眼时间和自主采食出现时间均缩短,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);DAC干预组F1代仔鼠出生体重、耳廓伸展时间、毛发长出时间、开眼时间和自主采食出现时间均无明显改变.与对照组比较,PFOS染毒组和DAC干预组、SAM干预组F1代雄性大鼠睾丸生精细胞层次减少和生精上皮细胞排列松散的异常生精小管百分比均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与PFOS染毒组比较,SAM干预组F1代雄性大鼠睾丸生精细胞层次减少和生精上皮细胞排列松散的异常生精小管百分比均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而DAC干预组以上2指标均无明显变化.F1代仔鼠正常饲养两个月后,PFOS染毒组有2雄4雌仔鼠;DAC干预组有3雄4雌仔鼠,其雌鼠均未受孕;而SAM干预组有4雄4雌仔鼠,雌鼠均受孕,但均因难产死亡.结论 围产期PFOS慢性暴露能引起大鼠生长发育迟缓,生育力下降,并遗传子代,致子代不孕不育,这与损害雄性大鼠的睾丸组织结构和生殖功能有关.DAC可进一步加重PFOS引起的生殖发育毒性,而SAM可明显抑制PFOS暴露产生的生殖毒性作用.影响体内甲基化代谢可能是干预PFOS的生殖毒性作用的新途径.
-
氯化镧对大鼠星形胶质细胞内质网应激及凋亡的影响
目的 观察氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)中葡糖调节蛋白-94(GRP-94)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、半胱天冬蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响.方法 分别用0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3作用Ast细胞24 h,再以四甲基偶氮唑盐法检测Ast细胞活力,以流式细胞仪检测Ast细胞凋亡,以Western blotting法检测Ast细胞GRP-94、PERK、磷酸化PERK(pPERK)、GADD153和caspase-12的水平.结果 0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒后,Ast细胞活力降低,Ast细胞凋亡升高,均呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05).0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒组Ast细胞的GRP-94、pPERK、GADD153、caspase-12水平均高于对照组,其中1.0 mmol/LLaCl3染毒组上述指标分别为对照组的3.10、5.25、2.73、3.14倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 GRP-94、pPERK、GADD153和caspase-12表达上调使凋亡异常增多,其可能是LaGl3对Ast细胞产生毒作用的机制之一.
-
燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽的浓度变化
目的 探讨燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)的浓度变化及其与年龄、氟斑牙程度的关系,为氟中毒骨性损伤研究提供人群数据资料.方法 于2013年9月对贵州省187名8～14岁儿童(包括地方性氟中毒病区123人,对照区64人)进行氟斑牙诊断,并测定血清NTx浓度,分析病区不同氟斑牙程度的儿童血清NTx浓度变化及其与年龄、氟斑牙程度的相关性.结果 燃煤型氟中毒病区儿童氟斑牙患病率为94.3％,高于对照区,差异有统计学意义(P＜0.01);血清NTx浓度差异无统计学意义(P＞0.05).各年龄组病区儿童氟斑牙患病率均高于对照区,13～14岁病区儿童血清NTx浓度低于对照区,差异均有统计学意义(P＜0.01).氟斑牙轻度和中度组儿童的血清NTx浓度低于未患病和极轻度组,差异有统计学意义(P＜0.05).氟斑牙程度与年龄呈正相关(rs=0.377,P＜0.05),与血清NTx浓度呈负相关(rs=-0.510,P＜0.05),而血清NTx浓度与年龄无相关性(rs=-0.147,P＞0.05).结论 过量的氟可能导致儿童血清NTx浓度降低,但其剂量-效应关系有待明确.
-
兴奋性氨基酸载体1和谷氨酸胱氨酸转运体在锰干扰谷胱甘肽合成中的作用
目的 探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)和谷氨酸胱氨酸转运体(Xc-)在锰干扰谷胱甘肽(GSH)合成过程中的作用,为阐明锰中毒的发病机制和预防提供依据.方法 清洁级昆明小鼠56只,雌雄各半,按体重随机分成4组(对照组及低、中、高剂量染锰组),每组14只.对照组腹腔注射0.9％氯化钠,低、中、高剂量染锰组的MnCl2染毒剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,注射剂量均为5 ml/kg.每天染毒1次,持续2周.观察小鼠的一般形态及体重变化,HE染色观察脑纹状体的组织形态改变,FJC荧光染色观察纹状体内神经元退行性病变,试剂盒检测GSH含量,免疫组化法检测EAAC1和xCT的阳性表达,Western blotting法检测纹状体内EAAC1和xCT蛋白水平的变化.结果 随着染锰剂量的增加,与对照组相比,小鼠精神状态先兴奋后逐渐倦怠,皮毛光泽逐渐减退且不整齐;同一时间的各组小鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05).25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体的组织形态损伤逐渐加重,神经元退行性病变进行性加重,细胞数目逐渐减少.与对照组相比,25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体内GSH含量降低,EAAC1和xCT的阳性表达和蛋白水平均下降,且50 mg/kg MnCl2组下降明显,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 过量的锰暴露可致小鼠脑纹状体内GSH合成障碍,其机制可能与EAAC1和xCT的调控障碍有关,从而对机体造成氧化损伤.
-
基于社区人群的吸烟与男性睾酮水平关系的初步研究
目的 探讨吸烟对男性生殖激素水平的影响.方法 于2013年8月至9月以社区(居委会或村)为单位,采用分层整群抽样方法抽取遵义地区20岁及以上成年男性1 213人进行问卷调查,并空腹抽取静脉血,检测生殖激素水平.按烟龄和吸烟量分为非吸烟组、吸烟A组(烟龄≤15年且日吸烟量＜20支)、吸烟B组(烟龄≤15年且日吸烟量≥20支)、吸烟C组(烟龄＞15年且日吸烟量＜20支)、吸烟D组(烟龄＞15年且日吸烟量≥20支),分析各组生殖激素水平.结果 年龄与烟龄(r=0.330)、累积吸烟量(r=0.214)、性激素结合球蛋白(SH BG,r=0.458)、黄体生成素(LH,r=0.514)呈正相关;与游离睾酮(cFT,r=-0.429)、睾酮分泌指数(TSI,r=-0.463)、游离睾酮指数(FTI,r=-0.540)均呈负相关.以年龄为协变量进行协方差分析显示,吸烟C组人群血清TT水平高于非吸烟组、吸烟B组和吸烟D组,吸烟B组血清TT水平低于吸烟A组;吸烟C组、吸烟D组血清FTI水平均低于非吸烟组;吸烟A组血清TSI高于非吸烟组和吸烟D组,吸烟D组血清TSI水平低于吸烟C组,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 少量短期吸烟可能会导致睾酮分泌能力应激性提高;而长期大量吸烟可能会导致睾酮分泌能力下降,活性睾酮水平降低.
-
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对GC-2 spd细胞半胱氨酰天冬氨酸酶蛋白及mRNA表达的影响
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒对GC-2 spd细胞半胱氨酰天冬氨酸酶(caspase)蛋白及mRNA表达的影响.方法 将体外培养的处于对数生长期的GC-2 spd细胞暴露于含终浓度为0(溶剂对照)、50、100、200 μmol/L DEHP的培养基中培养24 h.采用Real-time PCR法检测细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA的表达,采用Western blotting法检测细胞caspase-3蛋白酶原(procaspase-3)、procaspase-8 、procaspase-9的表达.结果 与溶剂对照组比较,100 μmol/L DEHP染毒组GC-2 spd细胞caspase-3 mRNA的表达水平和200 μmol/LDEHP染毒组GC-2 spd细胞caspase-8 mRNA的表达水平及50、200 μmol/L DEHP染毒组GC-2 spd细胞caspase-9mRNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与溶剂对照组比较,100、200 μmol/L DEHP染毒组GC-2 spd细胞proc aspase-3、 procaspase-8、 procaspase-9的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着DEHP染毒浓度的升高,GC-2 spd细胞procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9的表达水平均呈下降趋势.结论 DEHP体外染毒可能通过启动caspase-8和caspase-9进而激活下游caspase-3级联反应,终诱导生精细胞凋亡.
-
过氧化氢对小鼠心肌细胞钙离子通道的影响
目的 观察过氧化氢(H2O2)对小鼠心肌细胞L型钙离子通道的作用机制.方法 应用膜片钳技术中的单通道记录观察1 mmol/LH2O2对心肌细胞钙离子电流的影响,并观察钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂(KN93)及半胱氨酸的氧化剂5,5’-二硫双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)对细胞钙离子电流及通道活性的影响.结果 1mmol/L H2O2可使钙离子通道中钙离子电流显著增加,钙离子通道活性增加至(206±32)％,CaMKⅡ的抑制剂KN93并未完全抑制H2O2引起的钙离子通道活性增加;取单片细胞膜组织进行观测,排除细胞内原有物质,特别是CaMKⅡ的干扰,H2O2依然能引起钙离子通道活性的增加;半胱氨酸的氧化剂DTNB在细胞膜内面向外模式中可提高离子通道活性(P＜0.01),而随后加入的1 mmol/L H2O2不再明显增加钙离子通道活性(P＞0.05).结论 H2O2对小鼠心室肌细胞钙离子通道的作用可能是通过对通道上的半胱氨酸直接氧化而产生的.
-
钼钨矿中痕量汞的微波消解-原子荧光光谱测定法
目的 建立钼、钨矿中汞含量的微波消解原子荧光光谱测定方法.方法 向样品中加入6 ml硝酸、4 ml氢氟酸,2 ml盐酸,放置过夜,密闭后进行微波消解,冷却至室温,在样品测定液中加入200 g/L硫脲-抗坏血酸5 ml以掩蔽铁、砷、硒等杂质离子的干扰;以2％的硼氢化钾溶液作为还原剂,5％盐酸作为载流,采用氢化物-原子荧光法测定汞浓度.结果 在1.0～10.0 μg/L线性范围内,所得汞的回归方程为y=422.595 5x-98.649 0,r=0.999 4,呈良好的线性关系.方法的检出限为0.005 1μg/L,平均回收率为98.4％～100.1％,RSD为1.1％～3.2％.结论 该方法具有快速、准确、灵敏度高、精密度好等特点,适用于钨矿及钼矿中汞的测定.
-
国际邮轮相关呼吸道传染性疾病的研究进展
随着我国经济、旅游业的高速发展和居民旅游消费的升级转型,邮轮旅游已成为居民休闲度假的新选择.国际邮轮环境相对封闭、人员密度高、人员组成复杂、饮食卫生及医疗条件有限,为疾病传播提供了有利条件.该文对历年文献加以分析,综述了国际邮轮相关呼吸道传染性疾病种类及相关风险因素,并对相关国际政策法规进行整理,以期为邮轮相关呼吸道传染性疾病的防控提供依据.
-
Novec1230灭火剂的急性吸入毒性
为研究Novec 1230灭火剂的急性吸入毒性,分别对50只和120只清洁级健康ICR小鼠进行急性吸入毒性实验和急性吸入后的血清生化指标检测.结果显示,Novec1230灭火剂对小鼠急性吸入的半数致死浓度(LC50)为3 648.5 g/m3(95％CI:3 385.8～3 911.2 g/m3),体积分数为28.2％;暴露于5％,10％,15％的Novec1230灭火剂气体2h后,比对照组相比,小鼠血清碱性磷酸酶活力下降,丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶活力升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).提示小鼠吸入高浓度Novec1230灭火剂气体后对心肌和肝脏功能有一定损伤.
-
环境水体中苯胺的比色卡测定法
为快速测定环境水体中的苯胺,优化N-(1-萘基)乙二胺偶氮法的操作过程和比色条件,将水样预处理后,依次加入5 mol/L盐酸溶液和3袋自行配制的试剂包[亚硝酸钠粉末、氨基磺酸铵粉末、N-(1-萘基)乙二胺盐酸盐粉末],用自制比色卡通过比色来测定水体中的苯胺含量.结果显示,分别用比色卡法和分光光度法测定水中的苯胺,所得结果无明显差异.提示比色卡法具有操作简便、省时、满足现场测定要求等优点.
-
2001-2014年苏州市空气质量变化趋势分析
为了解苏州市近年来环境空气质量的状况及变化趋势,依据该市2001-2014年3项主要环境空气污染物(SO2、NO2、PM10)的年均浓度监测数据,分析其年度变化特征及趋势.结果显示,2001-2014年大气SO2和PM10浓度总体呈下降趋势,NO2浓度总体呈上升趋势,SO2和PM10的污染负荷系数呈下降趋势(分别为rx=-0.596,P＜0.05;q=-0.678,P＜0.01),NO2污染负荷系数呈上升趋势(rs=0.864,P＜0.01).提示近14年来该市主要环境空气污染物浓度有所下降,但污染形势依然严峻.
-
环境健康风险评估方法第六讲 风险管理(续五)
环境健康风险管理是环境健康风险评估的后续程序及终目的,是在环境健康风险识别、分析、评估的基础上,综合考虑社会经济等因素,通过制定政策及法律法规、实施干预等应对手段及措施,大程度减少环境风险并降低其对人群健康的不良影响的一系列过程.在实际工作中,其重要的任务是以环境健康风险评估及管理理论为依据,运用相关管理工具,为保障人群健康安全提供政策建议.目前,环境污染损害人群健康的形势日趋严峻,虽然目前在我国环境健康风险评估才刚刚起步,环境健康风险管理也并未真正开展,但是,如何在环境健康风险评估的基础上开展风险管理以大程度地保护公众健康是目前亟需解决的重要问题之一.作为整个系列讲座的后一讲,笔者将介绍环境健康风险管理的基本概念及思路,并提出未来在我国开展环境健康风险管理的建议.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
