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交通相关的PM2.5亚急性染毒对大鼠肺泡灌洗液和血清细胞因子水平的影响
目的 建立交通相关的PM2.5对大鼠亚急性染毒模型,观察其对大鼠血清及肺泡灌洗液中细胞因子水平的影响,进一步探讨其免疫毒性.方法 将24只体重为180～200 g的雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、PM2.5低、中、高剂量组(1.5、6和24 mg/kg).采用隔天气管滴注染毒颗粒物,共6次,后一次染毒后24h内处死大鼠.收集血清和肺泡灌洗液,用ELISA法测定细胞因子白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PM25染毒组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2、IL-4水平随染毒剂量的增加逐渐降低,中、高剂量组与生理盐水对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).与生理盐水组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和TNF-α水平升高,除低剂量组外,其余差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 交通相关的PM2.5可引起大鼠炎症细胞因子水平的改变,此反应可能与其引起的免疫毒性反应密切相关.
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交通污染相关PM2.5亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响
目的 建立交通污染相关PM2.5大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM2.5染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg).采用气管内滴注PM2.5混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次.采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平.结果 大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM2.5染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM2.5组,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM2.5染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM2.5染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM2.5染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 交通污染相关PM2.5可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能.
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苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制
目的 探讨苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、苯低剂量组、苯中剂量组和苯高剂量组,每组6只.苯低、中、高剂量组分别按照体质量给予200、400、800 mg/kg苯溶液灌胃,空白对照组未经任何处理,溶剂对照组给予等量玉米油灌胃;均1次/d,连续处理28天.采用全自动血细胞分析仪检测血常规,处死大鼠后计算肝脏、脾脏系数,观察股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变;采用单细胞凝胶电泳法检测骨髓及外周血细胞DNA损伤情况,记录尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM).结果 苯低、中、高剂量组白细胞均低于空白对照组和溶剂对照组,苯高剂量组红细胞均低于其余各组,苯中、高剂量组血红蛋白均低于其余各组(P均＜0.05);各组间血小板比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).各组肝脏、脾脏系数比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).空白对照组、溶剂对照组股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变基本一致;苯低、中、高剂量组股骨病理显示造血组织面积减小,骨髓、外周血细胞有较多中毒颗粒、空泡,随着苯染毒剂量的增加,上述改变越明显.苯低、中、高剂量组骨髓及外周血细胞TM和OTM依次升高,且均高于空白对照组、溶剂对照组(P均＜0.01).结论 苯亚急性染毒对大鼠骨髓具有毒性损伤作用,且呈浓度依赖性,可能与其导致外周血、骨髓细胞发生DNA损伤有关.
