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脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用
目的:从磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路上重要调节因子IP3的角度,探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在脑缺血后抑郁模型上,采用AlphaScreen受体竞争机制,观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组,模型组IP3的含量明显高于治疗组.结论:脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IP3含量增加,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示脑缺血后抑郁IP3含量增加,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关.
关键词： 脑缺血后抑郁 磷脂酰肌醇信号传导通路 三磷酸肌醇 颐脑解郁方 实验研究 -
脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用
目的 采用在体磁共振波谱技术(1H-MRS)研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法 采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用在体磁共振波谱技术,观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用.结果 脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大(P<0.01);中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势.模型组大鼠海马区域NAA/Cr较正常组降低(P<0.05);中药治疗组大鼠海马区域NAA/Cr与模型组相比有所增加(P<0.05);西药对照组大鼠海马区域NAA/Cr低于正常组(P<0.05),而与模型组相比则无明显变化.模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr明显低于正常组(P<0.01);而与模型组相比,中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr变化不明显.结论 脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩,海马神经元的损伤和功能紊乱.中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用.
