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二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响
目的 观察并比较二甲基氨氯吡咪(DMA)和氨氯吡咪(AM)对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制.方法 采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L一型钙通道阻滞药和Na+-Ca2+交换体(NCX)阻断剂探讨其可能机制.结果 (1～20)μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力(TC),缩短收缩至大速率的时间(T-dp/dtmax)和75%舒张时间(T75%),与用药前相比,差异有统计学(P＜0.05或P＜0.01).(0.05～1.00)mmol/L AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%.与用药前相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).DMA时心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断.DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na+-Ca2+交换体(NCX)阻断剂氯化镍(NiCl2)阻断.结论 DMA(1～20)μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用.(0.05～1.00)mmol/L AM以对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用.与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用.
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DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用及其机制
目的 研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用,并探讨其机制.方法 采用Langendorff心脏灌流和离体乳头肌灌流方法观察DMA的变力性作用,并应用L-型钙通道阻滞药和Na+/Ca2+交换体(sodium calcium exchanger, NCX)抑制剂探讨其作用机制.结果 ① 1～20 μmol·L-1 DMA对正常大鼠离体心脏产生正性变力作用,即增强左室主动收缩压(LVSP-LVDP)、左室压大上升速率(+dp/dtmax)、左室压大下降速率(-dp/dtmax);增强乳头肌收缩功能,即升高发展张力(TC),缩短收缩至大速率的时间(T-dp/dtmax).与用药前相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).② DMA的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平(nicardipine)阻断.③ NCX抑制剂氯化镍(NiCl2)可阻断DMA的正性变力作用.结论 ① (1～20)μmol·L-1 DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌产生正性变力作用.② DMA正性变力作用与L-型钙通道无关.③ DMA通过激动NCX产生正性变力作用.
关键词： 二甲基氨氯吡咪(DMA) 钠钙交换体(NCX) 正性变力作用
