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苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响
苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下:
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兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究及其与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较
本文用膜片箝全细胞技术比较研究了单个兔肺动脉血管平滑肌细胞上延迟整流钾通道与克隆Kv1.5通道的电生理及药理学特性.将平滑肌细胞箝制在-40mV,以10 mV的步距阶跃去极化(0~60mV)可产生一系列快速上升的外向电流,几无衰减,其激活曲线的V1/2为27.2 mV.灌流液中加人100mmol/L TEA和1 mmol/L 4AP,电流幅度均明显减小,细胞外Ca2+水平由1.5 mmol/L降至0.5mmol/L甚至0 mmol/L时,该电流无明显改变.而在HBK7细胞(克隆Kv1.5通道),箝制在-80mV,以10mV的步距阶跃去极化(-30~+60mV),可产生一系列的快速上升的外向电流,激活更快,无衰减,其激活曲线的V1/2为0.8 mV.4AP抑制Kv1.5的IC50为7.3 mmol/L,呈现频率和使用非依赖性;TEA30,100,300 mmol/L分别使该电流幅度下降28.6%,37.4%,46.3%,Quinidine0.1和1 mnol/L使其下降29.7%,37.6%.研究表明,我们记录到急性分离的兔血管平滑肌细胞延迟整流钾通道,它的电生理及药理学特性与克隆的Kv1.5延迟整流钾通道存在明显差别.