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PFOA通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞紧密连接
目的 探讨PFOA对Sertoli细胞紧密连接的影响及分子机制.方法 体外分离纯化Sertoli细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOA对原代Sertoli细胞生长影响;利用流式细胞术anexin-V/PI双染法检测PFOA对Sertoli细胞凋亡的影响;利用双室培养模型,监测跨上皮电阻抗(TER),观察PFOA对紧密连接功能的影响;采用Westem blot法检测紧密连接相关蛋白及ERK的表达.结果 0～100μmol/L剂量的PFOA对细胞生长无明显影响(P＞0.05);与对照组比,50 μmol/L的PFOA未见有明显的促凋亡作用[凋亡率为(9.7％±3.2)％],P＞0.05;但可明显降低Sertoli细胞的TER值[(37.35±5.2) Ωcm2],联合ERK特异性抑制剂PD98059处理后TER值升高[(49.85±6.4) Ωcm2],(P＜0.05);50 μmol/L的PFOA可下调紧密连接蛋白claudin-11、ZO-1和occludin的表达,并上调p-ERK的表达(P＜0.05),且可被PD98059明显抑制(P＜0.05).结论 PFOA可能通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞间的紧密连接.
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全氟辛烷磺酸和全氟辛酸毒理学研究进展
全氟有机化合物,尤其是其代表性化合物全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)以及它们的盐类作为持久性有机环境污染物新成员,其所造成的全球性生态系统污染已成事实.本文以近年来国内外学者对PFOS和PFOA毒理学研究资料为依据,系统地阐述了PFOS和PFOA在实验动物和人体内的吸收、分布、排泄、代谢和毒物代谢动力学,以及它们对实验动物及人类可能造成的一般毒性、肝脏毒性、神经毒性、心血管毒性、胚胎发育与生殖毒性、遗传毒性与致癌性、免疫毒性等.同时指出,由于种属差异以及一些研究资料的尚不确定性,根据现有资料对PFOA和PFOS进行安全性评价的科学性值得商榷,进一步深入对PFOA和PFOS毒作用敏感指标及毒作用机制的探讨与研究,将成为今后环境科学和预防医学领域的研究重点.
关键词： 全氟辛烷磺酸(PFOS) 全氟辛酸(PFOA) 毒性 毒物代谢动力学 -
持久性环境污染物POFA和PFOS的污染状况及毒理学研究进展
针对广泛应用于工业和民用产品中的以全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)为代表的全氟类有机化合物(Perfluorinated compounds,PFCs),根据近年来国内外学者对PFOS和PFOA毒理学研究资料,初步地阐述PFOS和 PFOA在各类环境介质中的分布,在生物体内的毒理学效应,并对我国目前存在的问题及今后的研究方向进行了讨论和展望.
