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NF-κB活化在四氢吡咯二硫代氨基甲酯对抗全氟异丁烯吸入性肺损伤中的预防作用
目的研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用机制.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达情况;采用RIA检测血清中IL-1β、IL-8的含量变化.结果 PFIB吸入染毒后,肺组织内NF-κB的表达明显高于正常组,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著抑制NF-κB的表达;小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著地抑制这种升高.结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-κB的抑制,进而抑制前炎症细胞因子IL-1β、IL-8等的过度表达,从而抑制了过度炎症的进一步发展.
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四氢吡咯二硫代氨基甲酯对人脐静脉内皮细胞模拟缺血再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响
目的:通过四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)研究核因子-κB(NF-κB)对人脐静脉内皮细胞模拟缺血再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响.方法:分为5组对人脐静脉内皮细胞进行培养,即对照组(正常培养基培养)、缺血再灌注组(模拟缺血培养液培养30 min后换正常培养液再培养4h)、缺血再灌注+0.1 mmol/LPDTC组、缺血再灌注+0.25 mmol/L PDTC组和缺血再灌注+0.5 mmol/L PDTC组.后3组均于模拟缺血再灌注培养前1h在培养液中添加相应浓度PDTC.观察各组NF-κB p65及CXCL16 mRNA表达水平,通过ELISA检测CXCL16蛋白表达水平以及细胞存活情况.结果:缺血再灌注组显著刺激CXCL16的mRNA和蛋白表达水平(均P＜0.05).0.1 mmol/L、0.25 mmol/L和0.5 mmol/L PDTC均显著降低NF-κB mRNA和CX-CL16 mRNA(均P＜0.05).0.5 mmol/L PDTC显著降低上清培养液CXCL16蛋白表达水平(P＜0.05).0.1mmol/L、0.25 mmol/L和0.5 mmol/L PDTC均促进细胞存活(均P＜0.05).结论:PDTC抑制模拟缺血再灌注所诱导的CXCL16表达,有利于细胞生存.
关键词： 四氢吡咯二硫代氨基甲酯 CXCL16 人脐静脉内皮细胞 缺血再灌注 -
鼻咽癌中NF-κB对Hedgehog通路基因表达的影响
目的 Hedgehog通路与NF-κB均被发现与多种癌症相关,本研究初步探讨在鼻咽癌中两者之间的相关性,从而为靶点治疗等临床应用提供可靠的实验依据.方法 提取12例鼻咽癌、鼻咽炎患者病例样本总RNA反转录得mRNA的cDNA进行荧光定量PCR,通过统计相关系数得出Hedgehog通路与NF-κB相关性;利用不同浓度NF-κB抑制剂PDTC(50～400μmol/L)作用24 h鼻咽癌细胞株CNE1,以CCK8法检测PDTC对CNE1增殖的影响;并对受不同浓度PDTC影响下CNE1的Hedgehog通路与NF-κB基因表达进行荧光定量PCR测定.结果 鼻咽癌、鼻咽炎病例样本中Hedgehog通路基因Gli、PTCH、SMO与NF-κB相关系数大于0.8,呈现较强的相关性;PDTC对CNE1有显著的增殖抑制,而且显著抑制NF-κB及Hedgehog通路各基因的表达.结论 鼻咽癌中NF-κB与Hedgehog有较强的相关性,NF-κB抑制剂PDTC能显著抑制鼻咽癌细胞株CNE1增殖以及NF-κB、Hedgehog信号通路基因表达.
