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基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制
目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台.方法:模拟“外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型.用蛋白定量法测定Na+-K+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量.结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na+-K+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高(P＜0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P＜0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P＜0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P＜0.01);平胃散低剂量组肾脏Na+-K+-ATP酶活力明显升高(P＜0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na+-K+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P＜0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na+-K+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制.
