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养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠肠屏障功能的影响与机制研究
目的:从肠屏障功能角度探讨养胃解毒合剂治疗脓毒症的作用机制.方法:140只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药正常剂量组、中药高剂量组、西药组、西药+中药正常剂量组、西药+中药高剂量组.采用HE染色技术观测各组大鼠肠道结构, 分别采用实时荧光定量PCR技术与Western Blot技术检测肠屏障功能相关基因mRNA与蛋白表达.结果: (1) 形态学结果显示:脓毒症模型大鼠肠组织细胞水肿严重, 大量炎症细胞浸润, 中药高剂量组与西药+中药高剂量组水肿明显改善, 炎症细胞明显减少. (2) Western Blot与PCR结果显示:与正常组比较, 模型组Occludin、Claudin-1和ZO-1基因mRNA与蛋白表达显著下调;与模型组比较, 3种基因mRNA与蛋白在西药组、中药高剂量组、西药+中药正常剂量组、西药+中药高剂量组表达均显著上调;与西药组比较, 西药+中药高剂量组Claudin-1和ZO-1基因mRNA与蛋白表达显著上调, Occludin蛋白表达显著上调.结论:高剂量养胃解毒合剂能够改善脓毒症大鼠的肠道屏障功能, 与西药合用提高西药疗效, 可能是通过上调肠组织Occludin、Claudin-1和ZO-1基因mRNA与蛋白表达水平实现的.
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养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织凋亡因子Bax、Bcl2和Caspase3的影响
目的:通过观察养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织TNF-α的表达及Bax、Bcl2、Caspase3相关凋亡蛋白的影响,探讨养胃解毒合剂对脓毒症大鼠的肠保护机制.方法:140只大鼠分为7组,正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量(2倍)组20只、西药组(泰能)20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只.通过HE染色观察肠组织病理改变;ELISA法对TNF-α的表达进行检测;采用West-ern Blot(WB)法检测Bax、Bcl2、Caspase3蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组TNF-α含量明显升高,Bax、Caspase3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调(P＜0.01),西药+中药高剂量联合治疗后TNF-α表达明显减少(P＜0.01).西药+中药高剂量组肠组织Bax和Caspase3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P＜0.01).结论:养胃解毒合剂可能通过抑制TNF-α的表达,介导调控肠组织的Bax、Bcl2、Caspase3凋亡蛋白,起到对脓毒症大鼠的肠保护作用.
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养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠作用的实验研究
目的 观察养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠的治疗作用,探索养胃解毒合剂治疗脓毒症的部分作用机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、养胃解毒合剂组、阿莫西林组.采用盲肠结扎穿孔法对大鼠进行脓毒症模型的复制,假手术组大鼠不进行穿孔.灌胃相应药物干预,连续给药6次.采用酶联免疫吸附(ELISA)法对各组大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)的含量进行检测.结果 模型组大鼠血清中内毒素、TNF-α、IFN-γ的含量显著高于假手术组(P＜0.01);养胃解毒合剂组大鼠血清中内毒素、TNF-α、IFN-γ的含量明显低于脓毒症模型组(P＜0.01).结论 养胃解毒合剂能够明显降低脓毒症模型大鼠血清中内毒素、TNF-α及IFN-γ的含量.
