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浅析黄芩苷对LPS诱导肠道损伤的保护作用研究
目的:研究分析黄芩苷对内毒素-脂多糖(LPS)引起的肠损伤的肠黏膜保护作用及黄芩苷对脓毒血症小鼠回、 结肠黏膜抗氧化损伤的保护作用.方法:健康雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组:正常对照组 、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组.分别灌胃双蒸水、 黄芩苷100,50,25mg·kg-1,每日1次,连续3 d,于第3天灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(17mg·kg-1),于腹腔注射LPS后20h处死小鼠,取回、结肠组织.观察各组小鼠生活 、精神状态,记录各组小鼠死亡率,取材后测量结肠长度;光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级,以HE染色方法观察肠组织病理学变化;采用紫外分光光度法检测肠组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);免疫组化染色方法分析各组肠组织PCNA的表达.结果:小鼠腹腔注射LPS后,出现死亡现象,黄芩苷给药组死亡百分率明显低于模型组.黄芩苷中剂量组小鼠结肠长度较模型组显著增加(P<0.05).结论:黄芩苷有保护肠上皮细胞免受氧自由基损伤的能力,其通过改善肠黏膜结构与功能减轻LPS引起的肠道损伤.
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黄芩苷对LPS诱导肠道损伤的保护作用研究
目的:探讨黄芩苷对内毒素-脂多糖(LPS)引起的肠损伤的肠黏膜保护作用及黄芩苷对脓毒血症小鼠回、结肠黏膜抗氧化损伤的保护作用.方法:健康雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组:正常对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组.分别灌胃双蒸水、黄芩苷100,50,25 mg·kg-1,每日1次,连续3d,于第3天灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(17 mg·kg-1),于腹腔注射LPS后20 h处死小鼠,取回、结肠组织.观察各组小鼠生活、精神状态,记录各组小鼠死亡率,取材后测量结肠长度;光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级,以HE染色方法观察肠组织病理学变化;采用紫外分光光度法检测肠组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);免疫组化染色方法分析各组肠组织PCNA的表达.结果:小鼠腹腔注射LPS后,出现死亡现象,黄芩苷给药组死亡百分率明显低于模型组.黄芩苷中剂量组小鼠结肠长度较模型组显著增加(P＜0.05);肠黏膜损伤程度较模型组显著降低,回、结肠的高剂量组损伤较模型组显著降低(P＜0.05),回、结肠的中、低剂量组损伤较模型组显著降低(P＜0.000 1);中剂量回肠匀浆液T-AOC,T-SOD,GSH-PX较模型组显著增加(P＜0.05);黄芩苷组较模型组PCNA表达无显著性差异.结论:黄芩苷有保护肠上皮细胞免受氧自由基损伤的能力,其通过改善肠黏膜结构与功能减轻LPS引起的肠道损伤.
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缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展
深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)是指体温降至18℃～20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1].在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10％～ 60％[2].肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)与多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).虽然,深低温可降低肠缺氧时的能量代谢,但是无法避免停循环引起的缺血再灌注损伤和炎症反应.研究表明,在炎症性肠病中,肠黏膜上皮处于缺氧状态,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)作为机体适应缺氧应答的关键转录因子之一,引起相关靶向基因的表达,参与缺血与炎症反应的调节[4].在DHCA阶段中,HIF调节是否参与减轻肠道损伤,引起学者的广泛关注.本文将对HIF调节与DHCA中肠保护机制的研究进展进行综述.
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养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织凋亡因子Bax、Bcl2和Caspase3的影响
目的:通过观察养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织TNF-α的表达及Bax、Bcl2、Caspase3相关凋亡蛋白的影响,探讨养胃解毒合剂对脓毒症大鼠的肠保护机制.方法:140只大鼠分为7组,正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量(2倍)组20只、西药组(泰能)20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只.通过HE染色观察肠组织病理改变;ELISA法对TNF-α的表达进行检测;采用West-ern Blot(WB)法检测Bax、Bcl2、Caspase3蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组TNF-α含量明显升高,Bax、Caspase3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调(P＜0.01),西药+中药高剂量联合治疗后TNF-α表达明显减少(P＜0.01).西药+中药高剂量组肠组织Bax和Caspase3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P＜0.01).结论:养胃解毒合剂可能通过抑制TNF-α的表达,介导调控肠组织的Bax、Bcl2、Caspase3凋亡蛋白,起到对脓毒症大鼠的肠保护作用.
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四神丸对脾虚小鼠肠道菌群调整及肠保护作用的实验研究
目的:研究四神丸对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用.方法:昆明小白鼠,分成5组,A组(模型组),B组(正常对照组),C组(脾虚自然恢复组),D组(四神丸治疗组),E组(丽珠肠乐治疗组).检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量.结肠组织光镜和电镜观察.结果:脾虚小鼠给予四神丸治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显著改善.明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异.结论:四神丸对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用.
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参苓白术散对脾虚小鼠肠保护作用及其机制的研究
目的:研究参苓白术散对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用.方法:昆明小白鼠,分成5组:A组(模型组);B组(正常对照组);C组(脾虚自然恢复组);D组(参苓白术散治疗组);E组(丽珠肠乐治疗组).检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量.结肠组织光镜和电镜观察.结果:脾虚小鼠给予参苓白术散治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显著改善.明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异.结论:参苓白术散对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用.
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气管插管后七氟醚预处理麻醉对肝门阻断术中患者的肠保护作用
目的 评价气管插管后七氟醚预处理对行肝门阻断术患者肠道的保护作用.方法 选择解放军总医院第一附属医院确诊为右肝癌的患者52例,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,肝功能分级A级,按照随机对照原则分为对照组和七氟醚组,每组26例,2组患者在术中均行肝门阻断术,其中七氟醚组患者在气管插管后给予七氟醚吸入麻醉,对照组患者未采取吸入麻醉措施.对2组患者的术中情况及麻醉诱导前(T1)、肝门阻断时(T2)、肝门开放后1 h(T3)、3 h(T4)、6 h(T5)和术后24 h(T6)时的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D乳酸盐、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平进行检测分析.结果 2组患者的手术时间、术中出血量、肿瘤切除直径、肝门阻断时间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).2组患者血清TNF-α、D乳酸盐水平均从T3时开始上升,T5时达到高水平.而血清I-FABP水平从T3时开始上升,T4时达到高水平.七氟醚组患者T3～T6时血清TNF-α、D乳酸盐及I-FABP均显著低于对照组(P＜0.05).结论 气管插管后七氟醚预先吸入麻醉能够显著抑制机体的炎性反应,从而在肝门阻断术中对肠道产生一定的保护作用.
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七氟醚预处理在肝胆管手术联合胃造口术的肠保护作用研究
目的 探讨七氟醚预处理在肝胆管手术联合胃造口术的肠保护作用.方法 将2014年1月至2015年12月吴川市人民医院收治的肝胆管结石患者60例随机分为对照组与研究组,每组30例;对照组麻醉诱导采用丙泊酚2 mg/kg+芬太尼4～6 μg/kg+维库溴铵0.1 mg/kg,麻醉维持采用丙泊酚6～ 10mg/(kg·h);研究组在麻醉诱导成功后采用七氟醚混合氧吸入,保持七氟醚的体积分数为1.5％～2.0％,持续20～30 min后洗出.结果 两组患者在诱导前(T0)、气管插管时(T1)、手术10 min(T2)、手术30 min(T3)、拔管时(T4)、拔管5 min后(T5)的SBP、DBP、HR、RR及SpO2比较,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);两组患者术后24h的TNF-α、D乳酸盐及I-FABP水平均不同程度升高,研究组术后24 h的TNF-α、D乳酸盐及I-FABP水平均显著低于对照组同期,均P＜0.001.结论 七氟醚预处理可有效维持肝胆管手术联合胃造口手术中的血流动力学稳定,减轻机体的炎症反应,保护肠道黏膜的屏障作用,降低肠道损伤.
