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负压吸宫术致子宫穿孔并肠损伤6例诊治体会
人工流产术致子宫穿孔并肠损伤是计划生育手术严重的并发症,本文报告多年来本院收治此类患者的诊疗过程及体会.
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计划生育手术致子宫穿孔肠损伤4例
目的 探讨计划生育手术中子宫穿孔致肠损伤的临床特点、诊治经验.方法 对2008年12月~2010年8月本院收治的因计划生育手术致子宫穿孔、肠损伤的4例患者的临床表现、治疗及手术方法进行回顾性分析.结果 1例结肠细膜损伤,1例结肠浆肌层损伤,2例小肠破损.根据肠损伤的部位及程度不同,选择不同的肠修补术.结论 接诊有计划生育手术失败者应高度警惕子宫穿孔合并肠损伤存在,并及时发现、尽早诊断、及时治疗.
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肢体缺血再灌流致肠损伤的组织学观察
目的:通过动物实验观察肢体缺血再灌流损伤对肠粘膜形态学结构的影响.方法:110只Wistar大鼠随机分成三个组:缺血2h,缺血3h和对照组.缺血、再灌注1、2、3和24h取材行光镜观察和组织学评估.结果:肢体缺血和再灌流期间,大肠和小肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、多核白细胞浸润,粘膜厚度和隐窝深度明显减少(P<0.01).小肠绒毛高度相对增加,隐窝细胞变性、坏死.结论:肢体缺血再灌流可引起肠结构和功能改变.
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腹部钝性外伤继发肠损伤的诊断延迟原因及其预后
目的 探讨腹部钝性外伤(BAT)继发肠损伤的诊断延迟原因及其预后.方法 选取我院2009年1月-2012年6月188例腹部钝性外伤继发肠损伤患者,将患者分为研究组和对照组,研究组患者在送至医院的6小时中开展手术治疗,对照组患者在送至医院的6小时后才开始手术治疗,观察两组患者的治疗效果及预后影响.结果 研究组患者住院平均天数、ICU监护时间、机械通气平均时间比对照组都要少,3组患者都存在统计学差异(P<0.05),对照组并发症和死亡率高于研究组,但差异无统计学意义.结论 BAT后肠损伤诊断延迟对预后影响较大,能够显著性的延迟住院时间,ICU监护和机械通气时间.
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CT对肠和肠系膜损伤的临床应用价值
本文对2003年3月~2005年2月期间闭合性肠和肠系膜损伤的42例病例进行回顾性分析,探讨螺旋CT在闭合性肠和肠系膜损伤中的特征性表现和临床应用价值,为临床治疗方法的选择提供影像学依据.
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N-乙酰半胱氨酸在减轻大鼠重症急性胰腺炎肠损伤中的作用
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10及小肠组织细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)表达的影响,并探讨其对大鼠SAP相关肠损伤保护作用的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组及NAC干预组(NAC组).每组再分为6、12、24 h共3个时相点,每个时相点各8只大鼠.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,NAC组大鼠在制作SAP模型前1h经腹腔注射NAC,SO组及SAP组在术前1h经腹腔注射同NAC等体积的生理盐水.动物分别于术后6、12、24 h麻醉后取材,检测血浆淀粉酶(plasma amylase,AMY)、内毒素、D-乳酸,二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、TNF-α、IL-1β及IL-10含量,观察小肠组织病理学变化并进行评分,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小肠组织ICAM1mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织ICAM1蛋白变化.结果:NAC组各时相点大鼠AMY、TNF-α及IL-β水平均较SAP组各对应时相点降低,IL-10水平则明显增高,内毒素、DAO和D-乳酸在12和24 h时也明显降低;SO组大鼠小肠组织无明显病理学改变,NAC组大鼠小肠病理改变较SAP组明显改善,小肠组织病理学评分在12及24 h亦明显降低.NAC组大鼠小肠组织中ICAM1 mRNA(6 h:1.13±0.28 vs 2.37±0.63; 12 h:1.27±0.34 vs 2.94±0.82; 24 h:1.19±0.26 vs 2.68±0.95,均P<0.05)及蛋白(6 h:0.74±0.11 vs 1.04±0.25; 12 h:0.88±0.17 vs1.25±0.33; 24 h:0.75±0.13 vs 1.18±0.22,均P<0.05)的表达与SAP组相应时相点比较均明显减弱.结论:NAC可以减轻SAP大鼠肠损伤,其机制除其可以抑制TNF-α、IL-1β并促进IL-10的释放外,还可能与其对小肠组织ICAM1表达的调节作用有关.
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新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P<0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P<0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
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腹部钝性外伤继发肠损伤中腹腔镜早期探查术的 应用价值分析
目的:就腹部钝性外伤继发肠损伤患者应用腹腔镜早期探查术的价值展开分析.方法:回顾性分析在我院住院治疗的腹部钝性外伤继发肠损伤患者并实行腹腔镜早期探查术患者36例患者的临床资料,并与同期早期(受伤进行手术不超过6小时)手术患者36例进行比较.结果:观察组患者的住院时间、ICU监护时间、机械通气时间明显低于对照组,该组患者12小时、24小时、48小时的VAS评分(疼痛评价)以及并发症也明显低于对照组,组间各项指标数据差异较大,具有统计学意义(P<0.05).结论:腹腔镜早期探查术在腹部钝性外伤继发肠损伤患者中的应用,有助于患者获得佳的诊治效果.
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缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展
深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)是指体温降至18℃~20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1].在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10%~ 60%[2].肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)与多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).虽然,深低温可降低肠缺氧时的能量代谢,但是无法避免停循环引起的缺血再灌注损伤和炎症反应.研究表明,在炎症性肠病中,肠黏膜上皮处于缺氧状态,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)作为机体适应缺氧应答的关键转录因子之一,引起相关靶向基因的表达,参与缺血与炎症反应的调节[4].在DHCA阶段中,HIF调节是否参与减轻肠道损伤,引起学者的广泛关注.本文将对HIF调节与DHCA中肠保护机制的研究进展进行综述.
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如何促进严重腹膜炎肠吻合口愈合
肠损伤破裂或肠手术吻合口/缝合口溢漏并发腹膜炎是一种严重的并发症,如处理不及时或处理失当,可导致全身性感染或后遗肠外瘘,有较高的致病率、病死率.
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妇科手术后肠瘘8例临床分析
由于解剖学的毗邻关系及各类妇科手术适应证的扩大和难度的增加,肠损伤的发生率也相应上升.妇科手术并发肠瘘时有发生.肠瘘易引起机体相应的一系列病理生理改变与症状,甚至产生严重的并发症,处理难度较大,由于肠瘘发生率低,国内文献相关报道较少,因此有必要分析总结肠瘘发生的相关因素,以利临床医生预防并及时诊断及恰当处理、改善患者结局.现将2001年8月至2010年4月北京市第二医院及北京大学第一医院妇科收治的8例因妇科手术后引致的肠瘘病例回顾性分析如下.
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双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤及肠组织血小板活化因子、肿瘤坏死因子α的影响
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期常见的危及生命的严重胃肠道急症[1],2006年1月至7月,我们利用新生大鼠NEC模型,观察补充双歧杆菌对新生鼠NEC模型肠道形态学影响和肠组织血小板活化因子(platelet-actvating factor,PAF)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化.现报告如下.
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放射疗法致放射性肠损伤的防治
放射治疗是恶性肿瘤的有效治疗手段之一.放射疗法已广泛应用于腹腔和盆腔肿瘤的治疗,如结直肠癌、前列腺癌和宫颈癌.但因个体的差异、放射剂量与疗程和保护措施等因素,在杀死肿瘤组织的同时,照射区域正常组织亦会出现急慢性损伤.
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骨盆骨折合并肠损伤误诊6例
1993~1998年,我院共收治骨盆骨折合并肠损伤26例,其中误诊6例,报告如下.
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放射性肠损伤发病机制研究进展
小肠属于自我更新迅速的组织,对电离辐射十分敏感.全身放射性损伤(如核爆炸和核事故发生时)以及腹盆腔局部肿瘤放疗等都可引起肠道结构和功能的损伤,但目前缺乏有效的防治手段.以往研究多关注电离辐射后肠道的形态学改变,对于其发病机制的研究尚不深入,这也是未找到有效治疗方法的主要原因.本文综述了小肠上皮的一般生物学特点,辐射损伤后肠上皮细胞的死亡方式以及肠道微环境的改变;在此基础上,着重介绍了p53和NF-κB两个关键转录因子在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中作用的新进展.
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中药制剂预防放射性直肠炎37例临床观察
放射性直肠炎是盆腔放射治疗的患者常见的并发症之一,为了减轻放射所致的肠损伤,提高病人的生活质量,笔者半随机分组观察了79例患者用自制的中药灌肠剂"直肠炎一号"预防放射性直肠炎,现将其近期疗效报道如下.
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白细胞介素-11在肠道损伤修复中的治疗研究
白细胞介素-11在化疗和辐射引起的肠损伤中可保护肠粘膜不受损伤且促进损伤的恢复,能增强短肠综合征的肠适应,对肠有营养作用,对炎症性肠病可发挥有效的抗炎性作用.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖诱导休克大鼠肠损伤的保护作用
观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhu TNFR:Fc)对脂多糖(LPS)诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制.SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR:Fc组、LPS组和rhu TNFR:Fc+LPS 组,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)计算其死亡率,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和活性;观察小肠病理形态变化.结果表明,对照组和rhu TNFR:Fc组大鼠全部存活,MAP无变化,TNF-α含量和活性均维持较低水平;LPS组大鼠死亡率为83%,TNF-α含量和活性明显高于对照组;rhu TNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率33%,TNF-α含量升高,其活性较LPS组明显降低,rhu TNFR:Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤.因此rhu TNFR:Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用,其机制可能主要是竞争性结合TNF-α,减低TNF-α活性以及抗氧化作用.
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内毒素亲和吸附剂对创伤失血性休克大鼠肠损害及炎症因子水平的影响
目的 研究内毒素亲和吸附剂(EAA)对创伤失血性休克大鼠肠损害及炎症因子水平的影响.方法 选取SD大鼠,按照体重随机分为5组:正常组、模型组和低中高3个剂量实验组,每组10只.通过创伤和放血构建创伤失血性休克大鼠模型.在建模前30 min,低中高3个剂量(EAA5,10,15 mL+15,10,5mL 0.9% NaCl)实验组分别于大鼠消化道内灌注.用HE染色法观察大鼠肠道绒毛形态变化以及肠黏膜损伤程度.复苏后4,8,16 h对大鼠的内毒素、一氧化氮(N0)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平进行检测.结果 与空白组0.03±0.01比较,模型组的肠黏膜损伤指数为5.41±2.56,差异有统计学意义(P<0.05).复苏4h后,与模型组比较,高、中、低3个剂量实验组的大鼠肠黏膜损伤指数分别为3.45±0.75,2.53±0.68,2.02±0.53,差异均有统计学意义(均P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠的血清内毒素、NO、TNF-α水平分别为(456.52±21.56) pg· mL-1,(108.41±9.56) ng·mL-,(77.58±10.65)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).复苏4h后,高、中、低3个剂量实验组的大鼠内毒素、NO、TNF-α的水平分别为(280.41±15.42),(254.63±17.56),(221.53±13.53) pg · mL-1;(90.43±8.42),(63.54±7.53),(49.52±8.41)ng· mL-1;(77.58±10.65),(62.58±5.12),(42.51 ±4.53)ng·mL-1.与模型组比较,3个剂量实验组的大鼠内毒素、NO水平差异均有统计学意义(均P <0.05);而TNF-α水平只有中低2个剂量实验组差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 低浓度EAA能够有效缓解失血性休克引起的应激反应,降低炎症因子水平,从而保护大鼠肠功能.
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小肠缺血再灌注损伤治疗的实验研究
1.目的小肠缺血再灌注损伤是小儿外科临床一系列常见病、多发病的病理基础,如新生儿坏死性小肠炎、中肠扭转、复苏后肠损伤和小肠移植等,对缺血再灌注后产生的肠粘膜坏死、溃疡和全身病变,目前治疗仅限于一般的对症处理,故并发症和死亡率均较高.本研究的目的为应用液体呼吸剂治疗动物小肠缺血再灌注(ⅡR)的局部损伤,EGF促进修复,并以NO和PS治疗其致命并发症肺损伤,为临床应用提供理论依据.